АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(от
греч. autos - сам и лат. immunis - свободный от чего-либо), заболевания,
в основе к-рых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных
органов или тканей организма. По механизму возникновения А. з. могут быть
различны. Первую группу составляют заболевания, развивающиеся в результате
нарушения сосудисто-тканевого барьера и высвобождения физиол. изолированных
антигенов, к-рыми могут быть ткань мозга, щитовидной железы, хрусталика,
сперматозоиды и др. Организм не обладает естеств. устойчивостью (толерантностью)
к этим антигенам и отвечает на них иммунной реакцией с образованием иммунных
лимфоцитов и антител. Заболеваниями такого типа могут быть энцефаломиелит,
болезнь Хасимото (диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоидными
клетками с нарастающими явлениями тиреотоксикоза, т.е. отравления её гормоном
- тироксином; впервые описана япон. учёным X. Хасимото в 1912), эндофтальмит
(воспаление внутр. оболочки глаза), увеит (воспаление сосудистого, или
увеального, тракта глаза), асперматогенез (прекращение образования сперматозоидов),
панкреатит, аддисонова болезнь. Ко второй группе относятся заболевания,
вызываемые собственными тканевыми компонентами организма, изменёнными под
влиянием физ., хим., микробных, вирусных и других факторов. Собственные
компоненты настолько изменяют свои свойства, что воспринимаются организмом
как чужеродные. Мн. А. з. крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) объясняются
способностью нек-рых антигенов, попавших в организм извне, или экзоантигенов
(напр., лекарств. веществ или бактериальных токсинов) фиксироваться на
поверхности клеток благодаря простой адсорбции или образованию комплексных
антигенов, сохраняющих антигенные свойства составных частей комплекса.
Антитела, направл. против экзоантигена, вызывают повреждения соответствующих
клеток. В процессе взаимодействия собственных тканевых компонентов организма
с экзоантигенами (напр., вирусами) могут образоваться промежуточные антигены
с новыми антигенными свойствами, к-рых не было в реагирующих субстанциях.
По такому типу развиваются нек-рые болезни центр. нервной системы. В третью
группу объединяют заболевания, развивающиеся вследствие сродства собств.
компонентов ткани с экзоантигенами. При этих А. з. иммунологич. реакция,
вызванная экзоантигеном, может быть направлена против собств. ткани. Четвёртая
группа А. з. включает заболевания, в основе к-рых лежат нарушения функции
самой лимфоидной ткани, появление клеток, разрушающих собственные ткани
организма. Такое нарушение иммунологич. аппарата связано, вероятно, или
с генетич. особенностями организма, или с повышенной мутацией (стойкими
изменениями) лим-фоидных клеток, возникающей под влиянием неблагоприятных
внеш. воздействий (хим. веществ, радиации и пр.). Примером такого А. з.
может служить системная волчанка красная.
Механизм развития мн. А.
з. (системной склеродермии, узелкового периартериита, приобретённой гемолитич.
анемии и др.) не выяснен. Большинство их развивается по типу аллергич.
реакций замедленного типа с участием иммунных лимфоцитов (см. Аллергия).
При аутоиммунных поражениях крови первостепенное значение имеют циркулирующие
в крови антитела.
Лит.: Крайп Л., Клиническая
иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966. Иммунопатология в клинике
и эксперименте и проблема аутоантител, пер. с нем., М., 1963. А. X. Канчурин.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я