ВОСПАЛЕНИЕ
выработавшаяся в процессе
эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов,
проявляющаяся комплексом сосудисто-тканевых изменений. В.- один из процессов,
лежащих в основе мн.заболеваний, внешне различных по клинич. проявлениям.
Биол. значение В. состоит в ограничении распространения в организме болезнетворных
агентов; иногда воспалительный процесс способствует их уничтожению. Интенсивное
изучение механизмов В. началось после создания Р. Вирховом учения
о целлюлярной патологии, согласно к-рому В.- местная тканевая реакция,
морфологич. сводящаяся к белковой дистрофии клеток.Нем. учёный Ю. Конгейм
первичным фактором В. считал расстройства кроветока и лимфотока в воспалит,
очаге. Принципиально новый подход к анализу В. принадлежит рус. биологу
И. И. Мечникову, создавшему в 1892 общебиол. теорию В., основанную
на данных сравнительно-патологич. изучения этого процесса. Мечников показал
определяющее значение в развитии В. особенностей эволюции и совершенствования
организма, описал фагоцитарную реакцию как неотъемлемую часть воспалит,
процесса, научно обосновал взаимосвязь между очагом В. и организмом в целом.
Причины возникновения В. могут быть как
экзогенными (т. е. внешними - бактерии и их яды, механич. травма, воздействие
лучевой или электрич. энергии, хим. веществ и т. п.), так и эндогенными,
т. е. возникающими в самом организме (продукты омертвения и распада тканей,
тромбы, инфаркты, гематомы, отложения солей и т. д.). В зависимости от
течения различают острое, подострое и хроническое В. Острое В. наружных
покровов тела (абсцесс, ожог и т. п.) проявляется краснотой, припухлостью,
повышенной темп-рой на месте В., болезненностью и нарушением функций поражённых
органов и тканей. При хронич. В., а также при В. внутр. органов наблюдаются
не все перечисленные признаки. В. слагается из сосудистой реакции, альтерации
и пролиферации. Сосудистая реакция при В. выражается вначале кратковременным
спазмом сосудов в очаге В., сменяющимся расширением артериол и капилляров,
их усиленным кровенаполнением (артериальная гиперемия). Внешне это проявляется
повышением темп-ры в очаге, покраснением, пульсацией. Такие сосудистые
изменения объясняются накоплением в очаге В. веществ, оказывающих влияние
на тонус сосудистой стенки (ацетилхолина, гистамина, адениннуклеотидов
и пр.). Следующая фаза сосудистых изменений состоит в расширении венозной
сети; при этом наступает замедление кроветока. Вследствие увеличения проницаемости
стенки сосудов из них в окружающие ткани выходят плазма (жидкая часть крови)
и лейкоциты (экссудация ). На характер экссудативного процесса и состав
экссудата (воспалит, выпота) большое влияние оказывает возбудитель В. Экссудат
может быть серозным (из сыворотки крови), фибринозным (с увеличенным кол-вом
белка), лейкоцитарным (с большим содержанием лейкоцитов), гнойным, геморрагическим
(с большим кол-вом эритроцитов). В зависимости от характера экссудата В.
может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим.
Экссудат обусловливает припухлость тканей в очаге В. Он может накапливаться
в полостях (напр., при плеврите). Сдавление отёком и раздражение продуктами
обмена нервных окончаний в очаге В. вызывают болевые ощущения. В процессе
сосудистых изменений лейкоциты приближаются к сосудистой стенке (феномен
краевого стояния лейкоцитов), затем выходят из сосудистого русла (диапедез)
и продвигаются (мигрируют) к очагу В. Здесь лейкоциты осуществляют фагоцитоз.
Миграция лейкоцитов в очаг В. объясняется хемотаксисом (привлечением
лейкоцитов из крови хим. веществами, накапливающимися в очаге В.), появлением
в очаге В. веществ, способных понижать поверхностное натяжение лейкоцитов,
веществ, переводящих протоплазму лейкоцитов из состояния золя в состояние
геля, электрокинетич. факторами и др. Расстройства кровообращения в очаге
В. сопровождаются развитием тромбов и белковых коагулятов (хлопьев белка)
в кровеносных и лимфатич. сосудах, заполнением их просвета различными клеточными
элементами, в изобилии поступающими в экссудат при В., повышением тонуса
сосудов и сдавлением мелких сосудов отёком. В результате этих процессов
происходит блокада отводящих кровеносных и лимфатич. путей, что затрудняет
всасывание и поступление в кровь бактерий, ядовитых продуктов, образующихся
при распаде ткани, и др., т. е. происходит отграничение очага В. от здоровых
тканей организма. Содержащаяся в экссудате большая или меньшая примесь
размножающихся клеток мезенхимы обусловливает последующие регенеративные
процессы в повреждённых тканях.
Альтерация (повреждение) тканей при В.
выражается в изменении структуры и функции поражённой ткани, что проявляется
различными изменениями - от дистрофии (белковой, жировой, гиалиновой)
до некроза (омертвения) тканей,- являющимися следствием расстройств
питания и обмена веществ. В очаге В. резко интенсифицируются и качественно
изменяются все обменные процессы ("пожар обмена"). В воспалённой ткани
происходит избыточное потребление глюкозы при относительно недостаточном
поступлении кислорода, снижается дыхательный коэффициент, усиливается
анаэробный гликолиз; накопление молочной кислоты и др. недоокисленных
продуктов обмена ведёт к развитию ацидоза; повышается содержание
жирных кислот; в крови, оттекающей от очага В., нарастает содержание кетоновых
тел. В воспалённой ткани усиливаются и процессы распада белков. Нарушения
обмена веществ вызывают в очаге В. гиперионию и гиперонкию (повышение осмотич.
и онкотич. давления).
На фоне процессов экссудации и альтерации
на периферии очага В. происходит пролиферация (размножение клеточных элементов),
наиболее выраженная в конечных стадиях процесса. Вслед за пролиферацией
постепенно развивается регенерация (восстановление тканей), к-рая завершает
В. В зависимости от преобладания того или иного компонента различают В.:
экссудативное, альтеративное и пролифератизное. В. всегда сопровождается
гибелью тканей. Исход Е. зависит от состояния организма, формы В. и размеров
его очага. В зависимости от реактивности организма может наблюдаться нормэргическое
В., свойственное здоровому организму; гиперэргическое В., развивающееся
в сенсибилизированном организме (см. Аллергия); эта форма характеризуется
интенсивной альтерацией (напр., Пирке реакция). Гипоэргическое В.
наблюдается при иммунитете к фактору, вызвавшему В., и при истощении
организма. Развитие воспалит, процесса в значит, степени зависит также
от возраста, питания, обмена веществ. В развитии В. большое значение имеют
нервная и эндокринная системы. Возбуждение симпатич. нервной системы уменьшает
воспалит, явления, возбуждение парасимпатич. нервной системы усиливает
их. Гормоны также по-разному влияют на течение В. Так, адренокортикотропный
гормон (АКТГ) гипофиза и глюкокортикоиды надпочечников тормозят развитие
В., минералокортикоиды надпочечников активизируют его. Нарушение функции
поджелудочной железы (сахарный диабет) обусловливает склонность к возникновению
и упорному течению гнойных заболеваний кожи. При повышенной функции щитовидной
железы (гипертиреозе) В. протекают очень интенсивно. В конечной стадии
В. происходит рассасывание мелких тромбов и погибших тканей (ферментативное
расщепление, фагоцитоз). Большие дефекты тканей, образующиеся в результате
фибринозно-некротич. В., замещаются рубцовой тканью (см. Рубец), в
результате чего нарушается функция органов (напр., цирроз печени после
гепатита), происходит их обезображивание (напр., деформация клапанов
сердца после эндокардита). Исходом В. трубчатых органов (пищевод,
маточные трубы, кишечник) может быть их сужение (стриктура) и полное закрытие
просвета (облитерация). При рассасывании экссудата из полостей тела (брюшной,
плевральной и др.) остающийся на поверхности серозных оболочек фибрин образует
сращения (спайки).
В зависимости от места возникновения и
величины очага В. оно вызывает реакцию всего организма в той или иной степени.
Мобилизуются его защитные силы- происходит выработка антител. Наряду
с этим при всасывании продуктов жизнедеятельности возбудителей и продуктов
распада тканей отмечаются явления интоксикации (отравления), что преимущественно
выражается в лихорадке, увеличении числа лейкоцитов в периферич.
крови (лейкоцитоз), ускорении реакции оседания эритроцитов (РОЭ) и др.
При заносе из очага В. бактерий в отдалённых от очага В. областях организма
могут развиваться метастатич. воспалит, очаги.
Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление
(Вопросы патологии), М., 1959; Мечников И. И., Лекции о сравнительной патологии
воспаления, М., 1947; М е n k i n V., Dynamics of inflammation, N. Y.,
1940.
В. А. Фролов.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я