ДИСТРОФИЯ
(от дис... и греч.
tro-phe - питание), дегенерация, перерождение, патологический процесс,
возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением
в тканях продуктов обмена веществ, изменённых количественно и качественно.
Д.- процесс, лежащий в основе развития мн. заболеваний. Среди механизмов
развития Д. различают инфильтрацию (пропитывание) (напр., инфильтрация
белком эпителия канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами внутренней
оболочки артерий при атеросклерозе), извращённый синтез (напр., синтез
гемомеланина при малярии), трансформацию (жиров и углеводов в белки или
белков и углеводов в жиры) и декомпозицию, фанероз (распад липопротеидов
клеточных мембран, напр, эластич. волокон аорты при сифилитич. мезаортите).
К Д. приводят расстройства крово- и лимфообращения или иннервации, гипоксия,
инфекции, интоксикации, нарушения гормонального (эндокринные расстройства)
и энзимного (фер-ментопатии) баланса и др. нарушения обмена веществ. В
зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена веществ
различают белковые, жировые, углеводные и минеральные Д. Морфологич. п-роявления
нарушенного обмена могут обнаруживаться преимущественно в клетках или вне
их, или в равной мере в клетках и межклеточном веществе. В связи с этим
Д. делят на клеточные, внеклеточные и смешанные. Д. могут иметь общий (системный)
и местный характер.
Развитие белковых Д., или диспротеинозов,
связано с поступлением патологич. белков в клетки или межклеточное вещество,
с извращённым синтезом белков или же с распадом тканевых структур; белок
при этом изменяется физико-химически и морфологически. К клеточным диспротеинозам
относят зернистую, или паренхиматозную (изменения функциональной ткани
печени, почек, мышечных волокон сердца), гиалиново-капельную (образование
гиа-лина внутри клеток в виде шаров или капель), водяночную (появление
в цитоплазме или ядре капелек жидкости, приводящих к распаду клетки) и
роговую Д. К внеклеточным Д. принадлежит мукоид-ное набухание, фибриноидные
изменения (отложение неоднородного вещества -фибриноида, в формировании
к-рого принимают участие все элементы соединительной ткани и белки крови;
отмечается при аллергич. заболеваниях, кол-лагенозах, нек-рых инфекционных
болезнях), гиалиноз и амилоидоз. К смешанным диспротеинозам
относят большую группу Д., возникающих при нарушении обмена хромопротеидов
(гемоси-дероз, меланоз, гемомеланоз, желтухи, порфирии), нуклеопротеидов
(подагра,
мо-чекислый
инфаркт)
и
гликопротеидов (слизистая и коллоидная Д.). Слизистая Д. развивается в
эпителии и в соединительной ткани. Эпителиальные клетки начинают усиленно
продуцировать слизе-подобное вещество (мукойд) и слизь (муцин), гибнут
и отторгаются; отмечается при воспалениях слизистых оболочек. В соединительной
ткани наиболее выражена при опухолях (хондромах, миксо-мах и др.). Коллоидная
Д. развивается в железах (щитовидной железе, гипофизе); характеризуется
избыточным продуцированием коллоида, растяжением им фолликулов, гибелью
клеток и пропитыванием коллоидом ткани железы.
Жировые Д., или липидозы, характеризуются
изменением количества жира в жировых депо, появлением липи-дов там, где
их обычно нет, и в изменении количества и качества липидов в клетках и
тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или
увеличении его запасов и может быть общим или местным. Общее уменьшение
количества жировой ткани характерно для истощения (кахексии), местное -
для регионарной липодистрофии (липоатро-фии) - атрофия жировой ткани отдельных
областей тела. Особой формой является прогрессирующая липодистро-фия -
болезнь Барракера - Симондса, выражающаяся в исчезновении жира на голове,
шее, грудной клетке. Общее увеличение запасов жира ведёт к ожирению (тучности),
местное-наблюдается при атрофии функциональной ткани или органа (жировое
замещение) и при болезни Деркума - развитие жировых отложений в виде отдельных
узлов (липом) или диффузное. Нарушение обмена липоидов (фосфатидов) цитоплазмы
(клеточные ли-поидозы) наиболее часто встречается в паренхиматозных органах
(миокард, печень, почки), реже оно характеризуется отложением в ретикуло-эндотелиаль-ной
системе различных видов липоидов (системные липоидозы): цереброзида и керазина
- при болезни Гоше, лецитина - при болезни Нимана - Пика, холестерина -
при болезни Хенда - Шюллера - Крисчена. Внеклеточная жировая Д. (внеклеточный
липоидоз) кровеносных сосудов лежит в основе атеросклероза.
Углеводные Д. касаются нарушения обмена
полисахаридов, мукополи-сахаридов и гликопротеидов. Наибольшее значение
имеет нарушение обмена гликогена. Эти нарушения наиболее ярко выражены
при диабете сахарном, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются,
и при гликогенозах - болезни Гирке и др., при к-рых в избыточных количествах
гликоген откладывается в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.
Среди минеральных Д. наибольшее значение
имеют нарушения обмена калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества
калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни; дефицитом
калия объясняют возникновение наследственной болезни -периодического паралича
(миоплегия семейная, пароксизмальный паралич; характеризуется внезапными
приступами вялых параличей скелетной мускулатуры). Нарушения обмена кальция
- известковые Д., или тканевые обызвествления,- характеризуются выпадением
извести в тканях в виде плотных масс. Различают метастическое (известковые
метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая
подагра, кальциноз) тканевое обызвествление. При известковых метастазах,
сопровождающих гиперкальциемию (повышенное содержание кальция в крови),
наблюдается распространённое обызвествление органов и тканей (лёгкие, желудок,
почки, сердце, артерии), при дистрофич. обызвествлении известь отлагается
в тканях, находящихся в состоянии некробиоза или некроза; метаболич.
обызвествление может быть как универсальным, так и локальным. Железо содержится
в основном в гемоглобине. Нарушения его обмена связаны с гемоглобиногенными
пигментами (хромопротеидами) и выражаются гемосидерозом (отложением в коже
в виде буро-коричневатых пятен и во внутренних органах пигмента гемо-сидерина)
и гемохроматозом (меланодер-мия, пигментный цирроз, бронзовый диабет, характеризующийся
отложением пигментов - гемосидерина, гемофусци-на, меланина - в печени,
поджелудочной железе, лимфатич. узлах, миокарде и др.; одновременно с выпадением
пигментов функциональная ткань замещается соединительной). Болезнью нарушенного
обмена меди является гепато-церебралъная дистрофия, при к-рой медь
депонируется в печени, почках, мозге, роговице.
Механизмы развития Д. изучаются с применением
методов гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии
и др.
Лит.: Серов В. В., Дистрофия, в
кн.: Струков А. И., Патологическая анатомия, М., 1967; Давыдовский И. В.,
Общая патология человека, 2 изд., М., 1969. В. В. Серов.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я