ИММУНИТЕТ
(от лат. immunitas - освобождение, избавление от чего-либо), невосприимчивость
организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы,
несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением
И. является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.
Врождённый
И. (неспецифический, конституциональный, видовой) - невосприимчивость,
связанная с врождёнными биологическими (наследственно закреплёнными) особенностями
организма, напр. И. человека к чуме собак и чуме рогатого скота или И.
животных к гонорее и проказе. Разные особи в пределах одного вида также
могут иметь неодинаковую устойчивость к одному и тому же заболеванию (индивидуальные
особенности И.).
Приобретённый
И. (специфический) - невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям,
возникающая в течение жизни организма. Различают естественный и искусственный
приобретённый И. Обе эти формы И. могут быть активными (организм сам вырабатывает
антитела
после перенесённого заболевания или активной иммунизации)
и
пассивными (за счёт готовых антител, искусственно вводимых при пассивной
иммунизации, напр, при введении противодифтерийной сыворотки или при проникновении
их к плоду от матери через плаценту или к ребёнку через материнское молоко).
Активный И. более стойкий и более длительный. При нек-рых заболеваниях
(напр., оспе) он сохраняется всю жизнь, при других (напр., корь, скарлатина
и т.п.) - многие годы, но по наследству не передаётся. Пассивный И. наступает
через неск. часов после введения антител и продолжается от 2- 3 недель
до неск. месяцев.
И. подразделяют
на антимикробный (защитные силы организма направлены против самого возбудителя)
и антитоксический (защитные силы направлены против токсинов, вырабатываемых
возбудителем), стерильный (существующий и после исчезновения возбудителя
из организма) и нестерильный. Нестерильный И. развивается и существует
лишь при наличии в организме инфекционного начала. Эту форму И. можно наблюдать
при туберкулёзе. Приобретённый И. во всех формах чаще всего является относительным.
При массивной инфекции он может быть преодолен, хотя заболевание в этих
случаях протекает легче. Особенности иммунологич. реактивности отдельных
тканей и органов к той или иной инфекции послужили основанием для выделения
понятия местного И. (А. М. Безредка, 1925). Формирование такого И. всегда
сопровождается появлением более или менее выраженного общего И.
Примером неинфекционного
И. служит И., развивающийся при пересадке тканей,- т. н. трансплантационный
И-, осн. роль в развитии к-рого играют иммунные лимфоциты (см. Иммунология,
Трансплантация).
Механизмы
И. Неповреждённая кожа и слизистые оболочки являются барьером для большинства
микробов, т. к. обладают бактерицидными свойствами. Предполагается, что
эти свойства кожи обусловлены гл. обр. молочной и жирными к-тами, выделяемыми
потовыми и сальными железами. Молочная к-та и жирные к-ты вызывают гибель
большинства патогенных бактерий. Напр., возбудители брюшного тифа погибают
через 15 мин контакта со здоровой кожей человека. Столь же губительно
на бактерии и патогенные грибы действуют: отделяемое наружного слухового
прохода, смегма, ли-зоцим, содержащийся в отделяемом мн. слизистых оболочек,
муцин, покрывающий слизистые оболочки, соляная к-та, ферменты и жёлчь в
пищеварит. тракте. Слизистые оболочки нек-рых органов обладают способностью
механически удалять попадающие на них частицы. Напр., движения ресничек
эпителия слизистой оболочки способствуют удалению из дыхательных путей
бактерий, частиц пыли и пр. Внутр. среда организма млекопитающих в нормальных
условиях стерильна.
Все агенты,
повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость
к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности микробов
кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают
в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает воспаление,
что
препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую
роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют
нормальные и иммунные антитела и фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют
клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов.
Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются
клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатич. узлах. Барьерная,
фиксирующая функция лимфатич. узлов повышается в процессе иммунизации.
Проникшие через
барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы
пропердина,
содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из комплемента,
или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим
и нек-рые пептиды
(спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать
бактерии. В неспецифич. противовирусном И. особое место занимают нейраминовая
к-та, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении
вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок - интерферон. Кислая
реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических к-т, также
препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях
тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична,
она оказывает бактерицидное действие на мн. виды бактерий.
Осн. формой
специфич. иммунологич. ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию
является образование в организме антител (см. Иммунология, Им-муногенетика
).
Антитела, в
зависимости от вызываемого ими действия, наз. агглютининами, преципитинами,
бактериолизинами, антитоксинами, опсонинами. Они вызывают агглютинацию
(склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена,
инактивируют
токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут
образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей
и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний. Способность
организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать
специфич. И. определяется его генотипом. Осн. масса антител синтезируется
в плазматич. клетках и клетках лимфатич. узлов и селезёнки. После введения
антигена происходит иммунологич. перестройка организма, к-рая осуществляется
в две фазы. В первую (латентную) фазу, длящуюся неск. суток, в лимфоидных
органах возникают адаптивные морфологич. и биохимич. изменения. В этой
фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками,
а фрагменты его контактируют избирательно с соответств. лейкоцитами. Во
вторую (продуктивную) фазу образуются специфич. антитела. Вырабатываются
антитела в плазматич. клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных
клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются "долгоживущие"
лимфоциты - носители т. н. иммуноло-гич. "памяти". Повторное введение очень
небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение
плазматич. клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом имму-нологич.
"памяти" лежит в основе потенциального И. Так, после вакцинации дифтерийным
анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией,
несмотря на исчезновение из кровотока соответств. антител, поскольку очень
незначит. дозы дифтерийного
токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое
образование антител носит назв. вторичного, анамнестического ("по памяти"),
или ревакцинаторного, ответа. Очень высокая доза антигена может, однако,
вызвать гибель клеток - носителей иммунологич. "памяти", вследствие чего
образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа,
т. е. возникнет состояние специфич. иммунологич. толерантности. Особо важное
значение иммунологич. толерантность имеет при пересадке органов и тканей
(см. Трансплантация).
Иммунологич.
перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения,
помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности
клеток и тканей к соответств. антигенам, т. е. к развитию аллергии.
В
зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного
введения антигенов (аллергенов) среди аллергич. реакций различают повышенную
чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность
немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными
в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного
типа связана со специфич. реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих
т. н. клеточные антитела. Мн. бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают
повышенную чувствительность замедленного типа, к-рую можно выявить с помощью
кожной реакции на соответств. антиген (см. Аллергические диагностические
пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе
реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного,
противоопухолевого И. и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной
чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфич.
клеточный И., к-рый проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться
в клетках иммунизированного организма. Повышенную
чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный
иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых
лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и т. о. создать у реципиента
воспринятый (адаптивный) И. фекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М.,
1969; Вернет Ф. М., Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971.
Лит.: Петров
Р. В., Введение в неинфекционную иммунологию, Новосиб., 1968; Фонталин
Л. Н., Иммунологическая реактивность лимфойдных органов и клеток, Л., 1967;
Незлин Р. С., Биохимия антител, М., 1966; Зильбер Л. А., Основы иммунологии,
3 изд., М., 1958; Здродовский П. Ф., Проблемы ин-
А. X. Канчурин.Н.
В. Медуницын.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я