КРОВЕТВОРЕНИЕ
, гемопоэз (от
греч. haima - кровь и poiesis - изготовление, сотворение), процесс образования,
развития и созревания клеток крови у животных и человека. Форменные элементы
крови - высокоспециализированные клетки с коротким жизненным циклом: у
эритроцитов
человека
он длится ок. 120 суток, у лейкоцитов -
ок. 5 суток, у лимфоцитов
- от неск. дней до неск. месяцев, у тромбоцитов - ок. 4 суток.
Несмотря на непрерывное разрушение клеток крови, кол-во их в течение жизни
организма сохраняется б. или м. постоянным, т. к. гибнущие клетки заменяются
новыми. К. у беспозвоночных животных осуществляется в основном в полостных
жидкостях и в самой крови. У взрослых млекопитающих и человека К. происходит
в кроветворных органах:
образование эритроцитов, зернистых лейкоцитов
и тромбоцитов - в костном мозге; лимфоцитов -,в лим-фатич. узлах, селезёнке,
зобной железе, костном мозге; моноциты и макрофаги
также
образуются из клеток костного мозга. Все зрелые клетки крови, несмотря
на различия между ними, происходят, по-видимому, из единых родоначальных
(стволовых) кроветворных клеток. Линия таких родоначальных клеток поддерживается
в организме в течение всей его жизни, что обеспечивает непрерывность К.
При созревании (дифференцировке)
кроветворные клетки подвергают-ся
сложным изменениям и делятся ещё неск. раз. Т. о., из небольшого числа
родоначальных клеток образуется большое число специализированных форменных
элементов крови.
К. подчиняется сложной регуляции, чем
У зародышей млекопитающих животных
Илл. см. на вклейке к стр. 464.
Лит.: Заварзин А Нарушения кроветворения лежат в основе
В зависимости от характера повреждения
Гиперпластич. состояния кроветворения
Кариологическими (от греч. kargon -
При гипо- и апластич. состояниях поражаются
При недостатке в организме нек-рых
Нарушения К., протекающие с поражением
Лит.: Файнштейн Ф. Э., Апласти-ческие
А
Б
В
Г
Д
Е
Ё
Ж
З
И
Й
К
Л
М
Н
О
П
Р
С
Т
У
Ф
Х
Ц
Ч
Ш
Щ
Ъ
Ы
Ь
Э
Ю
Я
обеспечивается изменение количества и качества кровяных клеток в соответствии
с потребностями организма (напр., при изменении содержания кислорода в
воздухе), а также восстановление их числа при потерях крови. Эта регуляция
осуществляется рядом гормонов, витаминов (напр., цианкобаламин - B
к
к-рым чувствительны различные стадии процесса К. Механизмы, регулирующие
темпы размножения и созревания отд. категорий кроветворных клеток, остаются
ещё во многом неизвестными.
и человека К. начинается в желточном мешке, где первые кроветворные клетки
возникают из клеток мезенхимы; затем очаги кроветворной ткани формируются
в мезенхиме тела, а позже - в печени зародышей (здесь образуются эритроциты
и лейкоциты) и в зобной железе (здесь образуются лимфоциты). На более поздних
стадиях развития процесс К. перемещается в костный мозг, а лимфоциты начинают
развиваться не только в зобной железе, но и в селезёнке и лимфатич. узлах.
соединительной ткани, М.- Л., 1953: Физиология системы крови, Л., 1968;
Черниговский В. Н., Шехтер С. Ю., Ярощевский А. Я., Регуляция эрит-ропоэза,
Л., 1967; Экспериментальные исследования механизмов гемопоэза, [Сб. ст.],
Свердловск, 1971; Hematopoietic cellular proliferation, ed. F. Stohlman,
N. Y., 1970; Regulation of hematopoiesis, ed. A. S. Gordon, v.l-2, Appleton,
1970. А. Я. Фриденштейн.
патогенеза (механизма развития па-тологич. процесса) болезней системы крови.
Нарушения К. могут возникнуть под влиянием внешних (физ., хим., инфекционных
и др.) и внутренних (гормональных, обменных, врождённых, наследственных
и др.) факторов; при ряде заболеваний системы крови причины этих нарушений
пока не установлены.
кроветворных органов нарушения К. определяют как гиперпластические (с избыточным
образованием элементов кроветворной ткани) и г и п о-и апластические(с
подавлением К., нарушением деления и в меньшей степени - созревания кроветворных
клеток). Определяющим в характеристике заболевания является также категория
поражаемых клеток и степень их зрелости (малодифференцированные, различной
степени зрелости клетки, элементы грану-ло-, эритро-, тромбоцито-, лимфопоэза).
наиболее выражены при лейкозах и эритремии. Клетки костного мозга
при лейкозах утрачивают способность дифференцироваться (созревать), а пролиферация
(размножение) у них может быть замедлена. Продолжительность жизни в организме
этих незрелых элементов увеличивается, в результате чего в кроветворных
органах и крови накапливается огромное кол-во клеток различных клеточных
линий и различной степени зрелости, что и определяет форму лейкоза (острый,
хронический, миело-, лимфолей-коэ и др.).
ядро) исследованиями при нек-рых формах лейкоза обнаружены изменения в
хромосомах кроветворных клеток, что свидетельствует о наследств. характере
нарушений К.
либо родоначальные кроветворные клетки, либо наиболее ранние клеточные
формы эритро-, грануло- и тром-боцитопоэза. Выражением этих нарушений наряду
с обеднённостью костного мозга кроветворными клетками является уменьшение
в крови числа эритроцитов (и, следовательно, количества гемоглобина), лейкоцитов
(гранулоцитов), тромбоцитов (гипо- и апластич. анемии, агранулоцитозы,
метастазы опухолей в костный мозг и др.).
витаминов, микроэлементов, ферментов и др. нарушения К. приобретают своеобразный
характер. Так, при дефиците в организме витамина B
обнаруживаются клетки, характерные для эмбрионального кроветворения в печени
(B
клеток в костном мозге и эритроцитов в крови может быть нормальным, развивается
железодефицитная анемия. При нарушениях структуры гемоглобина (см.
Гемогло-бинопатии),
отсутствии
или недостатке в эритроцитах нек-рых ферментов (эн-зимопатии) и др. факторов
эритроциты становятся неполноценными и быстро разрушаются либо в кровеносном
русле, либо преим. в селезёнке (гемолитич. анемии). В костном мозге и периферич.
крови в этих случаях обнаруживается значит. количество молодых клеток (нормо-бластов,
ретикулоцитов) эритроцитарного ряда.
преим. лимфопоэза, приводят к нарушению иммунитета и нек-рым белковым
изменениям крови. От истинных нарушений К. гиперпластич. типа следует отличать
реактивные его состояния, т. н. лейкемоидные реакции. Их возникновению
способствуют различные инфекции, интоксикации и др. При устранении осн.
причины, вызвавшей реактивные состояния К., наступает фаза нормализации
К.
и гипопластические анемии, М.. 1965; Кассирский И. А., Алексеев
Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970; Поликар А., Б е с-с и
М., Элементы патологии клетки, пер. с франц., М., 1970. А.М.Полянская.