КРОВООБРАЩЕНИЕ

КРОВООБРАЩЕНИЕ движение крови
в кровеносной системе, обеспечивающее обмен веществ между всеми
тканями организма и внешней средой и поддерживающее постоянство внутр.
среды - го-меостаз. Система К. доставляет тканям кислород, воду,
белки, углеводы, жиры, минеральные вещества, витамины и удаляет из тканей
углекислый газ и др. вредные продукты обмена, образующиеся в процессе жизнедеятельности;
обеспечивает теплорегуляцию и гуморальную регуляцию в организме, является
важным фактором иммунитета. К. открыто в 1628 англ. врачом У. Гарвеем.



Эволюция кровообращения. Специальная
транспортная система, снабжающая клетки необходимыми для жизни веществами,
развивается уже у животных с н е-замкнутой кровеносной системой (большинство
беспозвоночных, а также низшие хордовые); движение жидкости (гемолимфы)
у этих организмов осуществляется благодаря сокращениям мышц тела или
сосудов. У моллюсков и членистоногих появляется сердце. У животных
с замкнутой кровеносной системой (нек-рые беспозвоночные, все позвоночные
и человек) дальнейшая эволюция К. является в основном эволюцией сердца.
У рыб оно двухкамерное., При сокращении одной из камер - желудочка кровь
поступает в брюшную аорту, затем в сосуды жабр, далее в спинную аорту,
а оттуда ко всем органам и тканям. У земноводных кровь, нагнетаемая желудочком
сердца в аорту, непосредственно поступает к органам и тканям. С переходом
на лёгочное дыхание, кроме основного, большого круга К., возникаетспециальный
малый, или лёгочный, круг К. У птиц, млекопитающих и у человека принципиальная
схема К. одинакова (илл. см. на вклейке к стр. 305). Кровь, выбрасываемая
левым желудочком в главную артерию - аорту, поступает далее в артерии,
затем
в артериолы и капилляры органов и тканей, где происходит обмен веществ
между кровью и тканями. Из капилляров тканей по венулам и
венам венозная
кровь оттекает к сердцу, попадая в правое предсердие. Отделы сосудистой
системы, находящиеся между левым желудочком и правым предсердием, составляют
т. н. большой круг кровообращения.

Из правого предсердия кровь поступает
в правый желудочек, при сокращении к-рого выбрасывается в лёгочную артерию.
Затем через артериолы она попадает в капилляры альвеол, где отдаёт
углекислый газ и обогащается кислородом, превращаясь из венозной в артериальную.
Артериальная кровь из лёгких по лёгочным венам возвращается к сердцу -
в его левое предсердие. Сосуды, по к-рым кровь течёт из правого желудочка
в левое предсердие, составляют малый кругкровообра-щ е н и я. Из левого
предсердия кровь поступает в левый желудочек и вновь - в аорту.



Движение крови по сосудам возникает
вследствие нагнетательной функции сердца. Количество крови, выбрасываемой
сердцем в 1 мин, наз. минутным объёмом (МО).

МО можно измерить непосредственно с
помощью спец. расходомеров. У человека МО определяют косвенными методами.
Измерив, напр., разницу в содержании СОмл артериальной
и венозной крови [(А - В)СОвыделяемое лёгкими в 1 мин (I' СОкрови, протекающий через лёгкие в 1 мин, - МО по формуле:

(формула Фика).

вместо
COвведённых в кровь безвредных красок, газов или др. индикаторов. МО у человека
в покое равен 4-5 л, а при физич. или эмоциональных напряжениях
возрастает в 3- 5 раз. Величина его, как и линейная скорость кровотока,
время кругооборота крови, кровяное давление и т. д., - важный показатель
состояния К. Осн. данные, характеризующие законы движения крови по сосудам
и состояние К. в различных участках сосудистой системы, приведены в табл.

Аорта и артерии тела представляют собой
напорный резервуар, в к-ром кровь находится под высоким давлением (для
человека в норме ок. 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь
в артерии отд. порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий
растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия
поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает
непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях
определяется соотношением между МО и сопротивлением периферич. сосудов.
Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой,
по выражению И. М. Сеченова, "краны кровеносной системы". Повышение тонуса
артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление;
снижение их тонуса вызывает противоположный эффект. В различных участках
тела тонус артериол может изменяться неодинаково. С уменьшением тонуса
в к.-л. участке возрастает кол-во протекающей крови. В др. участках при
этом может возникать одноврем. повышение тонуса артериол, приводящее к
снижению кровотока. Суммарное сопротивление всех артериол тела и, следовательно,
величина т. н. среднего артериального давления при этом могут не изменяться.
Т. о., кроме регуляции среднего уровня артериального давления, тонус артериол
определяет величину кровотока через капилляры различных органов и тканей.

Капилляры содержат лишь 5% всей крови
организма, но именно в них осуществляется осн. функция К. - обмен веществ
между кровью и тканями.

Гидростатич. давление крови в капиллярах
способствует фильтрации жидкости из капилляров в ткани; этому процессу
препятствует онкотическое давление плазмы крови.

Двигаясь вдоль капилляра, кровь испытывает
сопротивление, на преодоление к-рого тратится энергия. Вследствие этого
давление крови по ходу капилляра падает. Это приводит к поступлению жидкости
из межклеточных пространств в полость капилляра (см. Капиллярное кровообращение).
Часть
жидкости оттекает из межклеточных щелей по лимфа-тич. сосудам (рис. 1).

Характеристика сосудистого русла и
движения крови в различных участках сердечно-сосудистой системы

Непосредств измерение давления жидкости
в межклеточных пространствах тканей путём введения микроканюль, соединённых
с чувствительными электроманометрами, показало, что это давление не равно
атмосферному, а ниже его на 5-10 мм рт. ст. Этот, казалось бы, парадоксальный
факт объясняется тем, что в тканях происходит активное откачивание жидкости.
Периодич. сдавливание тканей пульсирующими артериями и артериолами и сокращающимися
мышцами приводит к проталкиванию тканевой жидкости в лимфатич. сосуды,
клапаны к-рых препятствуют обратному поступлению её в ткани. Тем самым
образуется помпа, поддерживающая отрицательное (по отношению к атмосферному)
давление в межклеточных щелях. Помпы, откачивающие жидкость из межклеточных
пространств, создают постоянный вакуум, способствуя непрерывному поступлению
жидкости в ткани даже при значит. колебаниях капиллярного давления. Этим
обеспечивается большая надёжность осн. функции К. - обмена веществ между
кровью и тканями. Эти же помпы одновременно гарантируют достаточный отток
жидкости по лимфатич. системе в случаях резкого падения онкотич. давления
плазмы крови (и возникающего вследствие этого уменьшения обратного всасывания
тканевой жидкости в кровь). Указанные помпы, т. о., представляют собой
подлинное "периферич. сердце", функция которого зависит от степени эластичности
артерий и от периодич. деятельности мышц.

Из тканей кровь оттекает по венулам
и венам. Вены большого круга К. содержат более половины всей крови организма.
Сокращения скелетных мышц и ды-хат. движения облегчают приток крови в правое
предсердие. Мышцы сдавливают расположенные между ними вены, выжимая кровь
по направлению к сердцу (обратный ток крови при этом невозможен из-за наличия
в венах клапанов; рис. 2). Увеличение отрицат. давления в грудной клетке
во время каждого вдоха способствует присасыванию крови к сердцу. К. отдельных
органов - сердца, лёгких, мозга, печени, почек, селезёнки - отличается
рядом особенностей, обусловленных специфич. функциями этих органов.

Существенными особенностями обладает
и коронарное кровообращение.



Регуляция кровообращения. Интенсивность
деятельности различных органов и тканей непрерывно меняется, в связи с
чем меняется и их потребность в различных веществах. При неизменном уровне
кровотока доставка кислорода и глюкозы тканям может увеличиться втрое за
счёт более полной утилизации этих веществ из протекающей крови. При этих
же условиях доставка жирных к-т может возрасти в 28 раз, аминокислот в
36 раз. углекислого газа в 25 раз, продуктов белкового обмена в 480 раз
и т. д. Следовательно, наиболее "узкое" место системы К. - транспорт кислорода
и глюкозы. Поэтому, если величина кровотока достаточна для обеспечения
тканей кислородом и глюкозой, она оказывается более чем достаточной для
транспорта всех др. веществ. В тканях, как правило, имеются значительные
запасы глюкозы, депонированные в виде гликогена; запасы же кислорода
практически отсутствуют (исключение составляют лишь весьма небольшие кол-ва
кислорода, связанного с мио-глобином мышц). Поэтому основной фактор,
определяющий интенсивность кровотока в тканях,- потребность их в кислороде.
Работа механизмов, регулирующих К., направлена в первую очередь на то,
чтобы удовлетворить именно эту потребность .

В сложной системе регуляции К. пока
исследованы лишь общие принципы и детально изучены только нек-рые звенья.
Значит. прогресс в этой области достигнут, в частности, благодаря исследованию
регуляции осн. функции сердечно-сосудистой системы - К. - методами ма-тематич.
и электрич. моделирования. К. регулируется рефлекторными и гуморальными
механизмами, обеспечивающими органы и ткани в каждый данный момент нужным
им количеством кислорода, а также одновременное поддержание на необходимом
уровне осн. параметров гемодинамики - кровяного давления, МО, периферич,
сопротивления и т. д. Процессы регуляции К. осуществляются изменением тонуса
артериол и величины МО. Тонус артериол регулируется сосудодвигательным
центром, расположенным в продолговатом мозге. Этот центр посылает импульсы
гладким мышцам сосудистой стенки через центры вегетативной нервной системы.
Необходимое
давление крови в артериальной системе поддерживается лишь при условии постоянного
тонич. сокращения мышц артериол, для чего необходимо непрерывное поступление
к этим мышцам нервных импульсов по сосудосуживающим волокнам симпатич.
нервной системы. Эти импульсы следуют с частотой 1-2 импульса в 1 сек.
Повышение
частоты приводит к увеличению тонуса артериол и возрастанию артериального
давления, урежение импульсов вызывает противоположный эффект. Деятельность
сосудо-двигат. центра регулируется сигналами, поступающими от баро- или
механоре-цепторов сосудистых рефлексогенных зон (важнейшая из них
- каротидный синус). Повышение давления в этих зонах вызывает увеличение
частоты импульсов, возникающих в барорецепторах, что приводит к снижению
тонуса сосудо-двигат. центра, а следовательно, и к уре-жению ответных импульсов,
поступающих из него к гладким мышцам артериол. Это приводит к снижению
тонуса мышечной стенки артериол, урежению сердцебиений (снижению МО) и,
как следствие,- к падению артериального давления. Падение давления в указанных
зонах вызывает противоположную реакцию (рис. 3). Т. о., вся система представляет
собой сервомеханизм, работающий по принципу
обратной связи и поддерживающий
величину артериального давления на относительно постоянном уровне (см.
Депрессорные рефлексы, Каро-тидные рефлексы). Аналогичные реакции
возникают и при раздражении баро-рецепторов сосудистого русла малого круга
кровообращения. Тонус сосудо-двигательного центра зависит и от импульсов,
возникающих в хеморецеп-торах сосудистого русла и тканей, а также
под влиянием биологически активных веществ крови. Кроме того, состояние
со-судодвигательного центра определяется

Е сигналами, приходящими от др. отделов
центр. нервной системы. Благодаря этому адекватные изменения К. наступают
при изменениях функционального состояния любого органа, системы или всего
организма.

Помимо тонуса артериол, под контролем
нервной системы находится также величина МО, зависящая от кол-ва крови,
притекающей к сердцу по венам, и от энергии сердечных сокращений. Количество
крови, притекающей к сердцу, зависит от тонуса гладких мышц венозной стенки,
определяющего ёмкость венозной системы, от сократит. деятельности скелетных
мышц, облегчающей возврат крови к сердцу, а также от общего объёма крови
и тканевой жидкости в организме. Тонус вен и сократит. деятельность скелетных
мышц обусловливаются импульсами, поступающими к этим органам соответственно
из сосудодвигатель-ного центра и центров, управляющих движением тела. Общий
объём крови и тканевой жидкости регулируется посредством рефлексов, возникающих
в рецепторах растяжения правого и левого предсердий. Увеличение притока
крови к правому предсердию возбуждает эти рецепторы, вызывая рефлекторное
угнетение выработки надпочечниками гормона алъ-достерона. Недостаток
в альдостероне приводит к усиленному выделению с мочой ионов Na и С1 и
вследствие этого к снижению общего количества воды в крови и тканевой жидкости,
а следовательно, и к уменьшению объёма циркулирующей крови. Усиленное растяжение
кровью левого предсердия также вызывает уменьшение объёма циркулирующей
крови и тканевой жидкости. Однако в этом случае включается др. механизм:
сигналы от рецепторов растяжения тормозят выделение гипофизом гормона ва-зопрессина,
что
приводит к усиленному выделению воды почками. Величина МО зависит также
от силы сокращений сердечной мышцы, регулируемой рядом внутрисердечных
механизмов, действием гуморальных агентов, а также центр. нервной системой.

Помимо описанных центр. механизмов
регуляции К., существуют и периферич. механизмы. Один из них - изменения
чбазального тонуса" сосудистой стенки, осуществляющиеся даже после полного
выключения всех центр. сосудодвигат. влияний. Растяжение сосудистых стенок
избыточным кол-вом крови вызывает через небольшой промежуток времени падение
тонуса гладких мышц сосудистой стенки и увеличение объёма сосудистого русла.
Уменьшение объёма крови приводит к противоположному эффекту. Т. о., изменение
"базального тонуса" сосудов обеспечивает в известных пределах ав-томатич.
поддержание т. н. среднего давления в сердечно-сосудистой системе, что
играет важную роль в регуляции МО. Причины непосредств. изменений "ба-зального
тонуса" сосудов изучены ещё недостаточно.

Итак, ебщая регуляция К. обеспечивается
сложными и многообразными механизмами, нередко дублирующими друг друга,
что определяет высокую надёжность регулирования общего состояния этой важнейшей
для организма системы.

Наряду с общими механизмами регуляции
К., существуют центр. и местные механизмы, управляющие локальным К., т.
е. К. в отдельных органах и тканях. Исследования с помощью микроэлектродной
техники, изучение сосудистого тонуса отдельных областей тела (резисто-графия)
и др. работы показали, что со-судодвигательный центр избирательно включает
нейроны, регулирующие тонус определённых сосудистых областей. Это позволяет
понижать тонус одних сосудистых областей, одновременно повышая тонус других.
Местное расширение сосудов осуществляется не только вследствие снижения
частоты сосудосуживающих импульсов, но в ряде случаев и в результате сигналов,
приходящих по спец. сосудорасширяющим волокнам. Ряд органов снабжён сосудорасширяющими
волокнами парасимпатич. нервной системы, а скелетные мышцы и кожа иннерви-руются
сосудорасширяющими волокнами симпатич. системы. Расширение сосудов к.-л.
органа или ткани возникает при усилении рабочей активности этого органа
и далеко не всегда сопровождается общими изменениями К. Периферические
механизмы регуляции К. обеспечивают увеличение кровотока через орган или
ткань при возрастании их рабочей активности. Полагают, что главная причина
этих реакций - накопление в тканях продуктов обмена, обладающих местным
сосудорасширяющим действием (это мнение разделяется не всеми исследователями).
Значит, роль в общей и местной регуляции К. играют биологически активные
вещества. К ним относятся гормоны - адреналин, ренин и, возможно, вазопрессин
и т. н. местные, или тканевые, гормоны - серотонин, брадикинин и др. ки-нины,
простагландины и др. вещества. Роль их в регуляции К. изучается.

Система регуляции К. не является замкнутой.
В неё непрерывно поступает информация из др. отделов центр. нервной системы
и, в частности, из центров, регулирующих движения тела, центров, определяющих
возникновение эмоционального напряжения, из коры головного мозга. Благодаря
этому изменения К. возникают при любых изменениях состояния и деятельности
организма, при эмоциях, психич. переживаниях и т. д. Эти изменения К. носят
приспособитель-ный, адаптивный характер. Перестройка функции К. нередко
предшествует переходу организма на новый режим, как бы заранее подготавливая
его к предстоящей деятельности.

Лит.: К р о г А., Анатомия и
физиология капилляров, М., 1927; Парин В. В., Роль легочных сосудов в рефлекторной
регуляции кровообращения, М., 1946; Уиггерс К., Динамика кровообращения,
пер. с англ., М., 1957; Савицкий Н. Н., Биофизические основы кровообращения
и клинические методы изучения гемодинамики, 2 изд., Л., 1963; Xаютин В.
М., Сосудо-двигательные рефлексы, М., 1964; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3.,
Очерки клинической физиологии кровообращения, 2 изд., М., 1965; Г а й т
о н А., физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция,
пер. с англ., М., 1969; Адольф Э., Развитие физиологических регуляций,
пер. с англ., М., 1971; Guy-ton A., Textbook of medical physiology, 2 ed.,
Phil.- L., 1961; Handbook of physiology, sect. 2, Circulation, v. 1-3,
Wash., 1962- 1965. Г. И. Косицкий.

Расстройства кровообращения. Расстройства
К. могут носить местный и общий характер. Местные - проявляются артериальной
и венозной гиперемией или ишемией и обусловлены нарушениями
нервной регуляции К., тромбозами, эмболиями, атеросклерозом, а также
воздействием на сосуды внешних повреждающих факторов; местные нарушения
К. лежат в основе инфаркта миокарда, инсульта, зндартериита об-литерирующего
и
др.

Общие расстройства проявляются недостаточностью
К. - состоянием, при к-ром система К. не доставляет органам и тканям необходимого
количества крови. Различают недостаточность К. сердечного (центрального)
происхождения, если её причиной является нарушение функции сердца; сосудистого
(периферического),- если причина связана с первичными нарушениями сосудистого
тонуса; общую сердечно-сосудистую недс-статочность. При сердечной недостаточности
К. отмечается венозный застой, поскольку сердце выбрасывает в артерии меньше
крови, чем к нему притекает по венам. Сосудистая недостаточность характеризуется
понижением венозного и артериального давления: уменьшается венозный приток
к сердцу вследствие несоответствия между ёмкостью сосудистого русла и объёмом
циркулирующей в нём крови. Её причинами могут быть заболевания сердца,
вызывающие развитие сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, пороки
сердца,
миокардиты, гипертоническая болезнь и др.; факторы, ведущие к снижению
сосудистого тонуса: инфекции, интоксикации, кровопотеря (см.
Коллапс),
расстройства
центр. регуляции К. Наиболее яркие проявления недостаточности К.: изменение
минутного объёма (МО) крови, скорости кровотока, венозного давления, появление
одышки, приступов астмы сердечной, отёки, гипоксия и нарушения обмена
веществ тканей. При застойной недостаточности характерны
гипертрофия
миокарда, повышение венозного давления, увеличение массы циркулирующей
крови, отёки, замедление кругооборота крови. При недостаточности, связанной
с первичным диффузным поражением миокарда, отмечается уменьшение МО крови.

Недостаточность К. - прогрессирующий
процесс. Лечение направлено на устранение осн. заболевания, восстановление
нормального К. В.А.Фролов.

А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я