МИТОЗ
(от греч. mitos - нить), кариокинез,
непрямое деление клетки, наиболее распространённый способ воспроизведения
(репродукции) клеток, обеспечивающий тождественное распределение
генетич. материала между дочерними клетками и преемственность хромосом
в
ряду клеточных поколений. Биологич. значение М. определяется сочетанием
в нём удвоения хромосом путём продольного расщепления их и равномерного
распределения между дочерними клетками. Началу М. предшествует период подготовки,
включающий накопление энергии, синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты
(ДНК)
и репродукцию центриолей. Источником энергии служат богатые энергией,
или т. н. макроэргические, соединения. М. не сопровождается усилением дыхания,
т. к. окислит, процессы происходят в интерфазе (наполнение "энергетического
резервуара"). Периодич. наполнение и опустошение энергетич. резервуара
- основа энергетики М.
Рис. 1. Схема митоза: 1,2- профаза;
3
-прометафаза;
4-
метафаза;
5 - анафаза; 6 - ранняя телофаза; 7 - поздняя тело-фаза.
Стадии митоза. Единый процесс М.
обычно подразделяют на 4 стадии: профазу, метафазу, анафазу и телофазу
(рис. 1, 2). Иногда описывают ещё одну стадию, предшествующую началу профазы,
- препрофазу (антефазу). П р е п р о-ф а з а - синтетич. стадия М., соответствующая
концу интерфазы (S - G2 периоды), включает удвоение ДНК и синтез материала
митотического
аппарата. В профазе происходят реорганизация ядра с конденсацией и
спирализа-цией хромосом, разрушение ядерной оболочки и формирование митотич.
аппарата путём синтеза белков и "сборки" их в ориентированную систему веретена
деления клетки. Метафаза заключается в движении хромосом к экваториальной
плоскости (метакинез, или прометафаза), формировании экваториальной пластинки
("материнской звезды") и в разъединении хроматид, или сестринских хромосом.
Анафаза - стадия расхождения хромосом к полюсам. Анафаз-ное движение связано
с удлинением центр, нитей веретена, раздвигающего митотич. полюсы, и с
укорочением хромосомаль-ных микротрубочек митотич. аппарата. Удлинение
центр, нитей веретена происходит либо за счёт поляризации "запасных" макромолекул,
достраивающих микротрубочки веретена, либо за счёт дегидратации этой структуры.
Укорочение хро-мосомальных микротрубочек обеспечивается свойствами сократит,
белков митотич. аппарата, способных к сокращению без утолщения. Телофаза
заключается в реконструкции дочерних ядер из хромосом, собравшихся у полюсов,
разделении клеточного тела (цитотомия, цитокинез) и окончат, разрушении
митотич. аппарата с образованием промежуточного тельца. Реконструкция дочерних
ядер связана с деспирализацией хромосом, восстановлением ядрышка и ядерной
оболочки. Цитотомия осуществляется путём образования клеточной пластинки
(в растит, клетке) или путём образования борозды деления (в животной клетке).
Механизм цитотомии связывают либо с сокращением
желатинизированного кольца цитоплазмы, опоясывающего экватор (гипотеза
"сократимого кольца"), либо с расширением поверхности клетки вследствие
распрямления петлеобразных белковых цепей (гипотеза "расширения мембран").
Продолжительность митоза зависит
от размеров клеток, их плоидности, числа ядер, а также от условий окружающей
среды, в частности от температуры. В животных клетках М. длится 30-60 мин,
в
растительных - 2-3 часа. Более длительны стадии М., связанные с процессами
синтеза (препрофаза, профаза, телофаза); самодвижение хромосом (метакинез,
анафаза) осуществляется быстро.
Регуляция митоза. В организме М.
контролируются системой нейрогумораль-ной регуляции, к-рая осуществляется
нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и половых
желез, а также местными факторами (продукты тканевого распада, функциональная
активность клеток). Взаимодействие различных регуляторных механизмов обеспечивает
как общие, так и местные изменения митотической активности. М. опухолевых
клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляции.
Выражением регуляции М. в связи с взаимодействием
организма и среды служит суточный ритм деления клеток. В большинстве органов
ночных животных максимум М. отмечается утром, а минимум - в ночное время.
У дневных животных и человека отмечается обратная динамика суточного ритма.
Суточный ритм М.- следствие цепной реакции, в к-рую вовлекаются ритмич.
изменения внешней среды (освещённость, температура, режим питания и др.),
ритм функциональной активности клеток и изменения процессов обмена веществ
(см. Биологические ритмы).
Нарушения митоза. При различны патологич.
процессах нормальное течен! М. нарушается. Выделяют 3 осн. вид патологии
М. 1) Повреждения хромосо (набухание, склеивание, фрагментацш образование
мостов, повреждения центре меров, отставание отдельных хромосо: при движении,
нарушение их спирализг ции и деспирализации, раннее разъел* нение хроматид,
образование микрояде[ 2) Повреждения митотич. аппарата (ЗЕ держка М. в
метафазе, многополюсньп; моноцентрич. и асимметричный М., трёх групповая
и полая метафазы). Особо значение в этой группе патологии М имеет колхициновый
М., ил К-митоз, к-рый вызывается алкалоидо: колхицином (отсюда название),
а такж колцемидом, винбластином, винкристи ном, аценафтеном и др. т. н.
статмокине тич. ядами, используемыми в качестве му тагенов. К-митозы
возникают и самопрс извольно в культуре ткани и опухолях При К-митозе нарушаются
расхождени центриолей и поляризация ими веретен деления, подвергается дезорганизаци
митотич. аппарат, не происходит разъ единения хроматид (К-пары). 3) Наруше
ния цитотомии. Патологич. М. возникаю после воздействия митотич. ядов,
токси нов, экстремальных факторов (ионизиру ющее излучение, аноксия, гипотермия)
при вирусной инфекции и в опухоли Резкое увеличение числа патологич. М
типично для злокачественных опухолей
Рис. 2. Митоз в меристематических клетках
корешка лука (микрофотографии): 1 -интерфаза; 2 - профаза
(фигура рыхлого клубка); 3 - поздняя профаза (разрушение ядерной
оболочки); 4 - прометафаза; 5 - метафаза; 6 - анафаза; 7
- ранняя тело-фаза; 8 - поздняя телофаза; 9 - образование
дочерних клеток.
Лит.: М э з и я Д., Митоз и физиологи]
клеточного деления, пер. с англ., М., 1963 Цанев Р. Г., Марков Г. Г., Бнохнмш
клеточного деления, пер. с болг., М., 1964 Алов И. А., Очерки физиологии
митоти ческого деления клеток, М., 1964; Епифанова О. И., Гормоны н размножение
кле ток, М., 1965; Алов И. А., Цитофизио-логия н патология митоза, М.,
1972; W a s-sermann F., Wachstum und Vermehrung der Lebendigen Massen,
В., 1929 (Handbuch der Mikroskopischen Anatomie des Menschen, Hrsg. W.
Mollendorff, 1929, Bd 1, Tl 2); Hughes A., The mitotic cycle, L., 1952;
Schrader F., Mitosis, 2 ed., N. Y., 1953; Grundmann E., Der Mitotische
Zellcyclus, в кн.: Handbuch der allgemeinen Pathologie, Hrsg. H. Altman,
Bd 2, Tl 1, В.-Hdlb.-N. Y., 1971, S. 282-479.
И. А. Алов.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я