ПЕЧЕНЬ
крупная железа животного
организма, участвующая в процессах пищеварения, обмена веществ, кровообращения
и осуществляющая специфические защитные и обезвреживающие, ферментативные
и выделительные функции, направленные на поддержание постоянства внутр.
среды организма.
Сравнительная морфология. У беспозвоночных
П. - пищеварит. железа, представляющая собой вырост средней кишки, принимает
участие в переваривании и всасывании пищи; в ней откладываются запасные
питат. вещества, жиры и углеводы. У мн. беспозвоночных П. часто наз. печёночно-поджелудочной
железой (hepato-pancreas). У большинства моллюсков П. массивная, дольчатая,
обычно парная; открывается в желудок 1-2 или многими протоками; клетки
П. моллюсков способны к фагоцитозу. Среди членистоногих П. имеют
ракообразные, мечехвосты и большинство паукообразных. П. ракообразных -
мешковидные выросты переднего отдела средней кишки; вырабатывает фермент,
расщепляющий клетчатку. У паукообразных П. представлена парными выростами
брюшного отдела средней кишки. Среди иглокожих большие печёночные выросты
желудка имеются только у морских лилий и звёзд.
У хордовых животных и у человека П.- орган,
в к-ром вырабатывается секрет, участвующий в пищеварении (жёлчь), и осуществляются
важнейшие процессы, связанные с обменом веществ в организме. П. оболочников
- обычно древовидно ветвящаяся железа; образуется как вырост желудка, тесно
прилегает к его стенке и открывается в него одним протоком. У ланцетника
П. представлена мешковидным печёночным выростом кишечника.
У позвоночных П. закладывается как брюшной
вырост средней кишки, к-рый, древовидно разветвляясь, приобретает строение
трубчатой железы. Просветы конечных трубочек П. образуют жёлчные капилляры,
по к-рым жёлчь стекает в более крупные печёночные протоки; отд. печёночные
протоки обычно объединяются в общий жёлчный проток, открывающийся
в двенадцатиперстную кишку. Обычно из части жёлчного протока образуется
жёлчный
пузырь. Трубчатое строение П. сохраняется в течение всей жизни только
у нек-рых круглоротых (ми-ксин). У миног, а также у рыб и земноводных трубчатое
строение П. частично нарушается, т. к. между трубочками П. возникают поперечные
перекладины - анастомозы и между ними врастает соединит. ткань с кровеносными
сосудами и нервами. У пресмыкающихся, птиц и млекопитающих обильные анастомозы
преобразуют трубчатую железу в сетчатую. У миног и у нек-рых рыб П.- нерасчленённый
орган, однако у большинства животных в ней имеются правая и левая лопасти
(жёлчный пузырь всегда связан с правой лопастью). У нек-рых животных (особенно
среди млекопитающих) обе лопасти могут быть дольчатыми. У хищников П. относительно
крупнее, чем у травоядных. У рыб и земноводных П.-крупнее, чем у пресмыкающихся,
птиц и млекопитающих. Форма П. зависит от формы тела животного. У нек-рых
земноводных, рыб и млекопитающих П. тесно связана с поджелудочной железой,
протоки
к-рой открываются в желчный проток.
У человекаП.- самая крупная пищеварит.
железа. Развивается на 3-й неделе внутриутробной жизни плода из выроста
эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. У взрослого человека
П. весит 1,5-2 кг (ок. 1/50 массы тела), имеет плотную консистенцию,
но меняет форму и размеры как от воздействия со стороны окружающих органов,
так и от функциональных нагрузок. Сверху к П. прилежит диафрагма (см. Грудобрюшная
преграда), над к-рой расположены сердце и лёгкие; снизу - желудок,
двенадцатиперстная кишка, часть поперечной ободочной кишки, правая почка
с надпочечником; сзади - пищевод и позвоночный столб; спереди - передняя
стенка брюшной полости. На П. различают передневерхнюю, или диафрагмальную,
и висцеральную (нижнюю) поверхности и края: передний- острый, задний -
тупой. Передневерхняя выпуклая поверхность П. делится серповидной связкой
на 2 доли - правую, большую, и левую, меньшую (рис. 1). Нижняя поверхность
П. несколько вогнута. На ней различают правую и левую продольные борозды
и поперечную (наз. воротами П.), к-рые делят П. на 4 доли: собственно правую,
левую, хвостатую, квадратную (рис. 2). В правой продольной борозде спереди
лежит жёлчный пузырь, сзади - нижняя полая вена; в левой - спереди
круглая связка П. (заросшая пупочная вена), сзади - венозная связка (заросшее
соединение пупочной вены с нижней полой веной). В ворота П. входят воротная
вена, печёночная артерия, нервы; выходят - лимфатич. сосуды и печёночный
проток, к-рый, соединяясь с протоком жёлчного пузыря, образует жёлчевыносящий
проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. П. покрыта серозной оболочкой
(брюшиной),
за
исключением участка , где она прилежит к диафрагме и срастается с ней.
Серозная оболочка, переходя с П. на соседние органы, образует связки: серповидную,
правую и левую венечные, соединяющие П. с диафрагмой, а также идущие от
ворот П. печёночно-желудочную и др. Связки играют роль в удержании П. на
месте. Однако большее значение в фиксации П. имеют: внутрибрюшное давление,
обусловливающее б. или м. плотное прилегание органов брюшной полости друг
к другу и их взаимную опору; нижняя полая вена, плотно врастающая своими
притоками (печёночными венами) в вещество П.; сила сцепления между серозными
оболочками П. и диафрагмы в местах их соприкосновения; соединит. ткань,
связывающая П. с диафрагмой в местах, не покрытых брюшиной. П. расположена
осн. массой в правом подреберье и через надчревную область простирается
в левое подреберье. Нижняя граница П. в норме справа не выходит у взрослого
человека из-под края правой рёберной дуги. У новорождённых П. занимает
весь верх. отдел брюшной полости и левой долей касается селезёнки; нижний
край П. нередко доходит до пупка, у грудного ребёнка он выступает на 2-3
см
из-под
рёберного края и только к 4 годам скрывается за ним.
Рис. 1. Печень человека (вид спереди
и сверху): 1 - диафрагма; 2 - венечная связка печени; 3 - левая треугольная
связка; 4 - левая доля; 5 - серповидная связка; 6 - круглая связка; 7 -
передний край; 8 - жёлчный пузырь; 9 - правая доля; 10 - правая треугольная
связка.
Рис. 2. Печень человека (вид снизу):
1- левая доля; 2 - хвостатая доля; 3 - нижняя полая вена; 4 - задняя поверхность;
5 - почечное вдавление; 6 - место перехода брюшины на печень; 7 - правая
доля; 8 - вдавление ободочной кишки; 9 - жёлчный пузырь; 10 - квадратная
доля; 11 - круглая связка; 12 - пузырный проток; 13 - жёлчевыносящий проток;
14 - печёночный проток; /5 - воротная вена; 16 - печёночная артерия; 17
- венозная связка; 18 - желудочное вдавление.
П.- сложная трубчатая железа. Под её серозной
оболочкой располагается соединительнотканная (глиссонова) капсула, содержащая
эластич. волокна; в воротах П. капсула утолщается и вместе с кровеносными
сосудами проникает внутрь П., разделяя её на призматич. печёночные дольки
размером 0,5-2,0 мм (илл. см. на вклейке к стр. 417). В середине
каждой дольки проходит центр. вена, от к-рой по радиусам в виде перекладин
(балок), наз. печёночными пластинками, располагаются печёночные клетки.
Печёночные пластинки в совокупности составляют железистую паренхиму П.
Дольки П. состоят из тонких, но широких пластинок, анастомозирующих между
собой и состоящих из одного слоя печёночных клеток. Между ними располагаются
жёлчные капилляры, к-рые, сливаясь, образуют внутри- и междольковые жёлчные
протоки, составляющие печёночный проток.
Кровоснабжение П. осуществляется по печёночной
артерии, приносящей артериальную кровь, богатую кислородом, и воротной
вене (см. Воротные системы). Кровь, поступающая в П. по воротной
вене от желудка, селезёнки, кишечника, поджелудочной железы и др. органов
брюшной полости, содержит нек-рые продукты переваривания белков, углеводов
и частично жиров, различные химич. вещества, обеспечивающие физиологич.
функции П. Конечные ветви печёночной артерии и воротной вены внутри долек
переходят в синусоиды, скорость кровотока в к-рых сравнительно низка. Здесь
происходит обмен между кровью и клетками П., после чего кровь поступает
в центр. вены, к-рые соединяются и в виде 3-4 печёночных вен впадают в
ниж. полую вену. Разветвлённая капиллярная сеть, поверхность к-рой достигает
400 м2, обеспечивает прохождение через П. ок. 2 тыс.
л
крови
в сутки, причём 80% её поступает по системе воротной вены, а 20% - через
печёночную артерию. Внутридольковые капилляры (синусоиды) в П., в отличие
от обычных капилляров, снабжены, кроме эндотелия, ретикулярными клетками
звёздчатой формы (см. Купфера клетки), к-рые относятся к ретикуло-эндотелиалъной
системе и обладают выраженной способностью к фагоцитозу. Иннервируется
П. блуждающими нервами и ветвями солнечного сплетения.
Физиология и биохимия. Физиол. значение
П. определяется тем, что всасываемые из кишечника в кровь вещества проходят
через П. и подвергаются в ней химич. изменениям. П. участвует в поддержании
динамич. равновесия мн. веществ плазмы крови (сахара, холестерина, белков
крови, железа, ретинола, или витамина А, воды). Через П. протекает в 1
мин
ок.
1,5 л крови, в ней освобождается 1/7 часть всей энергии организма. Темп-pa
оттекающей от неё крови во время пищеварения увеличивается на 1-2 °С. П.
инактивирует мн. гормоны: тироксин, эстрогены, гонадотропные гормоны, стероиды
коры надпочечников, серотонин и др. Нек-рые вещества, пройдя через П.,
приобретают большую токсичность, напр. алкалоид колхицин превращается в
более ядовитое вещество - оксиколхицин; сульфаниламиды после ацетилирования
в П. становятся менее растворимыми, вследствие чего осаждаются в мочевых
путях. П. обладает жёлчеобразоват. функцией. Жёлчь, синтезируемая
в клетках П. из веществ, поступающих с кровью, имеет важное значение для
процессов пищеварения и жирового обмена в организме. Не менее
важная функция П.- депонирование крови (см. Депо крови). Сосуды
П. могут вмещать 20% всей крови, поэтому задержка крови в нормальной здоровой
П. не представляет собой венозного застоя. От её функционального состояния
зависит деятельность др. депонирующих кровь органов (селезёнки, кишечника).
Вся кровь, вышедшая из селезёнки и кишечника, обязательно проходит через
П. Здесь удаляется избыток воды из крови, к-рый идёт на создание лимфы
и жёлчи. В П. образуется от 1/3 до 1/2 всей лимфы с большим содержанием
белка (6%).
В состав П. входят: вода (70-75%), простые
и сложные белки (12-24%) и продукты их распада, липиды (2-6% ), углеводы
(2-8%) и продукты их расщепления, коферменты, витамины, гормоны, разнообразные
низкомолекулярные органич. вещества и минеральные катионы и анионы. П.
выполняет весьма важные функции. В ней проходят процессы биосинтеза важнейших
для организма соединений - нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), различных
ди- и мононуклеотидов, пуриновых и пиримидиновых оснований. В то же время
ферменты, содержащиеся в П., вызывают расщепление нуклеиновых к-т и нуклеотидов,
дезаминирование и окисление свободных пуриновых оснований. П. участвует
в той или иной степени в обмене белков, углеводов, липидов, витаминов,
минеральных веществ и воды. Продукты расщепления всех питательных веществ
образуют в П. основной "метаболический фонд", из к-рого организм черпает
по мере надобности необходимые для него вещества.
Белковый обмен. Из 80-100 г белка,
расщепляемого и вновь синтезируемого в организме человека за сутки, примерно
половина приходится на П. Белки в П. обновляются за 7 суток, а в др. органах
-за 17 и более. Это свидетельствует об интенсивности белкового обмена в
П. В ней происходит синтез белков, начиная с активации аминокислот в гиалоплазме,
образования соединений со спе-цифич. для каждой аминокислоты транспортными
РНК и кончая завершающей стадией синтеза - высвобождением длинных пептидных
цепей готовых белков из места их синтеза в рибосомах. В П. образуются не
только белки, характерные для неё самой, но и белки плазмы крови - альбумины,
мн. глобулины, а также фибриноген и др. факторы, участвующие в процессе
свёртывания
крови. Под влиянием катептич. прртеаз и пептидаз (см.
Катепсины)
в
П. происходит расщепление белков и образование аминокислот, к-рые подвергаются
в ней различным превращениям: дезаминированию (практически происходит только
в П.), переаминированию, декарбоксилированию, приводящему к возникновению
биогенных аминов; в результате переноса метильной группы от аденозилметионина
обеспечивается образование холина, креатина, адреналина и др. метилированных
соединений. Своеобразны и характерны пути превращения в П. отд. аминокислот
- триптофана, фенилаланина, гистидина, лизина и др. Из триптофана, в частности,
синтезируются такие биологически активные вещества, как триптамин, окситриптофан
и продукт его декарбоксилирования - серотонин,
хинолиновая к-та
и оба продукта её декарбоксилирования - никотиновая и никелиновая к-ты;
из гистидина образуются формиминоглутаминовая и глутаминовая к-ты, а также
гистамин;
из аргинина образуются орнитин и мочевина. Орнитин вступает в характерный
цикл реакций, приводящих к синтезу конечного продукта обмена простых белков
- мочевины (из углекислого газа и аммиака при участии ионов магния, АТФ
и ряда аминокислот-см. Орнитиновый цикл).
В П. происходят синтезы,
нейтрализующие токсич. продукты обмена веществ, такие, как фенолы, ароматич.
углеводороды и мн. др. с образованием гиппуровой и фенацет-уровой к-т (при
использовании глицина), а также парных глюкуроновых эфиросерных к-т, меркаптокислот
и др. соединений.
Углеводный обмен. П. поддерживает концентрацию
сахара в крови на таком уровне, к-рый обеспечивает непрерывное снабжение
глюкозой
всех
тканей. Это достигается регуляцией соотношения между синтезом и распадом
гликогена,
депонируемого в П. (см. Кори цикл).
В среднем П. человека содержит
30-100 г гликогена. Этого кол-ва достаточно, чтобы служить резервуаром
для регуляции уровня сахара в крови. При всасывании сахара из кишечника
содержание глюкозы в крови воротной вены может повышаться до 400 мг %,
а в периферич. крови её содержится не более 200 мг %. Глюкоза
превращается в П. в гликоген и депонируется, а также используется для получения
энергии. Если после этого и др. синтезов ещё имеется избыток глюкозы, она
превращается в жир. При голодании П. поддерживает постоянный уровень сахара
в крови прежде всего расщеплением гликогена; если этого недостаточно -
гликонеогенезом (превращением гликогенных аминокислот и глицерина в сахар).
Инсулин, образующийся во внутрисекреторных отделах поджелудочной железы,
проходя через П., также оказывает влияние на уровень сахара в крови и на
образование и распад гликогена в П. Под влиянием фосфорилазы концевые глюкозные
остатки гликогена отщепляются с образованием глюкозо-1-фосфата, участвующего
в образовании уридиндифосфатглюкозы -транспортной формы глюкозных остатков
и основного их источника при синтезе гликогена. Нарушение ферментативного
превращения галактозо-1-фосфата в глюкозо-1-фосфат приводит к тяжёлым патологическим
явлениям, связанным с наследственной болезнью - галактоземией. Обычный
путь превращения глюкозо-1-фосфата (образование из него глюкозо-6-фосфата)
имеет большое биологич. значение, т. к. это соединение играет центр. роль
в превращениях углеводов и саморегуляции углеводного обмена. В П.
глюкозо-6-фосфат резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена,
активирует ферментативный транспорт глюкозы с уридинфосфоглюкозы на молекулу
строящегося гликогена, является субстратом для окислит. превращения глюкозы
по пентозофосфатному пути. При окислении глюкозо-6-фосфата образуется восстановленная
форма никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) - необходимого
кофермента восстановит. синтезов жирных к-т и холестерина и превращения
глюкозо-6-фосфата в фосфопентозы - обязат. компонент при образовании нуклеотидов
и нуклеиновых кислот. Кроме того, глюкозо-6-фосфат - субстрат для дальнейших
гликолитич. превращений, приводящих через фруктозомоно- и дифосфаты к фосфотриозам
и образованию пировиноградной и молочной к-т. Этот процесс обеспечивает
организм соединениями, необходимыми для биосинтезов, и играет существ.
роль в обмене энергии, т. к. образование каждой молекулы молочной к-ты
равноценно синтезу одной богатой энергией фосфатной связи в молекуле АТФ.
Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление
в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани.
Жировой обмен. П. в состоянии депонировать
В минеральном обмене и в сохранении постоянства
Функции П. (процессы обмена веществ, протекающие
В свою очередь, биохимич. процессы, протекающие
При заболеваниях П. у человека и животных
Лит.: Догель В. А., Сравнительная
патобиохимии), Л., 1969; Бондарь 3. А.,
С. Е. Северин, А. Н. Дружинин, А. А.
значительно больше липидов, чем гликогена (до 20-30% сухой массы). Часть
липидов, состоящая из фосфатидов и холестерина, довольно постоянна и составляет
10-15%; содержание нейтрального жира колеблется. Депонирование жира - функция
жировой ткани, а не П. В целом П. не играет в липидном отмене такой жизненно
важной роли, как в углеводном и белковом обменах. Расщепление жирных к-т
также не ограничивается П. В П. происходят деградация жира и окисление
жирных к-т, а также представлены ферментные системы биосинтеза высокомолекулярных
жирных к-т, нейтрального жира и сложных липидов; промежуточный продукт
при этих синтезах - фосфатидная к-та. В П. синтезируется также холестерин.
Образующиеся при деградации жира жирные к-ты окисляются с образованием
ацетилкофермента А, вступающего при наличии конденсирующего фермента в
реакцию со щавелевоуксусной к-той и образующего т. о. лимонную к-ту - осн.
субстрат окислит. превращений в трикарбоновых кислот цикле. В клетках
П., как и в клетках др. органов, окислит. превращения, локализованные по
преимуществу в митохондриях, сопряжены с образованием богатых энергией
соединений (АТФ) и заканчиваются образованием СО
цитозоле и, следовательно, пространственно отделён от места их окисления.
В т. н. микросомальной фракции П. сосредоточена 2-я (не митохондриальная)
НАДФ-зависимая система окисления углеводородов, стероидов, холестерина.
Эта система локализована в эндоплазматич. ретикулуме и связана с образованием
продуктов гидроксилирования. П. имеет существ. значение в обмене пигментов:
в ней разрушается гемоглобин, образуется билирубин и превращается
в растворимую форму в виде диглюкуронида билирубина. Пигментный обмен в
П., тесно связанный с метаболизмом билирубина и порфиринов, в свою очередь,
играет важную роль в обмене железа в организме.
кислотно-щелочного
равновесия П. принимает непосредств. участие. Минеральные вещества
в П. находятся как в свободном виде, так и входят в состав сложных органич.
соединений, напр. ферментов (Mg, Mn, Fe, Cu, Zn). Катионы выполняют также
роль активаторов ферментов, напр. Na+, Са2+, К+,
Ni2+, Со2+, Сr3+ и др. В составе П. находятся
железосодержащий белок ферритин и медьсодержащий белок гепатокупреин; эти
вещества участвуют в процессе кроветворения.
П. также участвует
в обмене витаминов. В ней содержатся витамины группы В и D, витамин С и
растворимые в жирах витамины е и К. Из каротинов в П. образуется и депонируется
витамин А, всасывание к-рого из кишечника происходит только в присутствии
жёлчи. Аскорбиновая к-та способствует гликогенезу в П. Витамин К необходим
для синтеза протромбина в ней.
в ней, желчеобразование) регулируются нервными и гормональными механизмами.
В гормональной регуляции участвуют адреналин, инсулин, глюкагон, кортикостероиды,
гормоны, вырабатываемые в гипофизе, интестинальные гормоны, особенно секретин,
холецистокинин, панкреозимин. Влияние мн. гормональных факторов реализуется
в П. при участии циклич. мононуклеотидов: циклич. аденозинмонофосфата (цАМФ)
и гуанозинмонофосфата (цГМФ). Эти циклич. мононуклеотиды образуются при
расщеплении циклазой (ферментом, фиксированным гл. обр. в плазмгтич. мембране)
нуклеозидтрифосфатов АТФ и ГТФ. Циклич. мононуклеотиды выполняют функции
регуляторов активности мн. ферментов в результате активации протеинкиназ,
обеспечивающих процесс переноса фосфатного остатка с АТФ на белки-ферменты.
Фосфорилирование ферментов меняет их активность, повышая её у одних (фосфорилазы,
липазы) и подавляя у других (гликоген-синтетазы, пируватдекарбоксилазы).
в П., через тканевые интероцепторы оказывают влияние на функциональное
состояние центр. нервной системы. Разнообразие и взаимозависимость факторов,
влияющих на состояние клеток П., обусловливают как интенсивность, так и
направленность протекающих в ней процессов обмена веществ.
поражается преим. её паренхима (клетки) или межуточная ткань. Острые гепатиты
составляют
значит. часть всех болезней П. и могут быть причиной развития хронических
её поражений. Среди гепатитов инфекционной природы различают первичные
(см. Гепатит вирусный) и вторичные (напр., при бруцеллёзе, лептоспирозе,
сифилисе и др.). Токсико-аллергич. гепатиты развиваются при воздействии
на организм химич., в т. ч. лекарственных веществ (см.
Аллергия). Исходом
болезни может быть цирроз печени. В результате нарушения питания
и обмена веществ (при алкоголизме, витаминной недостаточности,
патологич.
голодании,
диабете сахарном, гепато-церебральной дистрофии, ожирении
и т. д.),
а также при нарушениях кровообращения, особенно при повышении давления
в нижней полой и печёночной венах, в П. развиваются дистрофич. изменения.
П. человека и животных может быть местом обитания мн. паразитов: простейших,
гельминтов, реже членистоногих. Так, из кишечника в жёлчные пути могут
проникать лямблии, лейшмании (см. Лямблиоз, Лейшманиоз)',
в П. человека
происходит внеэритроцитарное развитие возбудителя малярии.
В протоках
П. и жёлчном пузыре паразитируют различные трематоды, вызывающие
холангиты,
холециститы (см. Дикроцелиоз, Клонорхоз, Описторхоз, Шистосоматозы,
Фасциолёз). П. может быть местом развития возбудителей
эхинококкоза.
Из
новообразований П. встречаются рак, саркома
и др.
анатомия беспозвоночных, ч. 1, Л., 1938; Шмальгаузен И. И., Основы сравнительной
анатомии позвоночных животных, 4 изд., М., 1947; Павлов И. П., Лекции по
физиологии, Полн. собр. соч.. 2 изд., т. 5, М. - Л., 1952; Фишер А., Физиология
и экспериментальная патология печени, пер. с англ., Будапешт, 1961; Рапопорт
С. М., Медицинская биохимия, пер. с нем., М., 1966; Введение в клиническую
биохимию (основы
Клиническая гепатология, М., 1970; Блюгер a. ф., pайцис А. Б., Серотонин
и печень, "Успехи гепатологии", в. 3, Рига, 1971; Збарский Б. И., Иванов
И. И., Мардашев С. Р., Биологическая химия, 5 изд., Л., 1972.
Гладышева.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я