РЕВМАТИЗМ
(от греч. rheumatismos
- истечение, слизь, ревматическое страдание), болезнь Буйо - Сокольского,
ревматическая лихорадка, острый суставной ревматизм, инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся распространённым поражением соединит. ткани;
у человека - с преимуществ. локализацией процесса в сердечно-сосудистой
системе. Историю учения о Р. см. в ст. Ревматология.
Р. возникает обычно у детей и подростков
7-15 лет, чаще в холодное время года; зависимости от климато-географич.
зон нет. Два фактора играют решающую роль в развитии заболевания: перенесённая
инфекция (ангина, фарингит, скарлатина и др.), вызванная бета-гемолитич.
стрептококком группы А, и особая предрасположенность организма в виде гиперреакции
на эту инфекцию (поэтому Р. возникает только у 1-3 % переболевших ангинами).
Стрептококковая инфекция не только вызывает Р., но и является причиной
его обострений. "Семейный" Р. может быть обусловлен длительным пребыванием
в интенсивном стрептококковом окружении и неблагоприятных жилищно-бытовых
условиях (скученность, общая посуда, бельё и т. д.), а также наследуемым
полигенным предрасположением к заболеванию.
В патогенезе Р. наибольшее значение
придаётся нарушению иммунитета к стрептококку, что проявляется избыточной
продукцией антител (циркулирующих в крови и связанных с лимфоцитами в тканях)
к его антигенам. Образуются и аутоантитела к собств. тканям организма (напр.,
коллагену). Поскольку установлено структурное подобие антигенов стрептококка
и сердца, противострептококковые антитела могут реагировать с аутоантигенами
сердечной ткани (напр., миокарда): они фиксируются в ткани сердца и вызывают
её повреждение (см. Аутоиммунные заболевания). В развитии Р. играют
роль и др. механизмы - нарушение микроциркуляции с повышением проницаемости
капиллярной стенки, высвобождение лизосомальных ферментов из повреждённых
клеток, способствующих воспалению соединит. ткани и сосудов, и т. д.
Характерное для Р. поражение соединит.
ткани и стенок сосудов проходит фазы: мукоидного набухания (процессы дезорганизации
в этой фазе касаются межуточного вещества и коллагеновых волокон и полностью
обратимы при своеврем. лечении); фибриноидных изменений (свидетельствуют
о более глубокой деструкции соединит. ткани и приводят к её некрозу)',
возникновения
вокруг очагов дезорганизации соединит. ткани клеточных реакций с постепенным
формированием специфических для Р. ревматических узелков (т. н. Ашоффа
- Талаласва гранулёмы); образования склероза (рубца) в результате обратного
развития ревматич. гранулёмы, к-рое продолжается 3-4 мес.
Как правило, Р. начинается остро: ухудшением
общего состояния, повышением темп-ры тела до 38-39 оС, "летучими
болями" в суставах, их припуханием (обычно кратковременным), нередко -
покраснением и нарушением функции суставов в связи с воспалением синовиальных
оболочек и околосуставных тканей (ревматич. полиартрит). Чаще поражаются
крупные суставы - коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные (полиартрит
не приобретает хронич. течения, исчезая бесследно). Через неделю - 10 сут
появляются
признаки поражения сердца - ревмокардита: боли и сердцебиения, перебои,
одышка при незначит. физич. нагрузке, патологич. изменения, выявляемые
непосредственным и инструментально-лабораторным исследованием больного.
Поражение нервной системы у детей обычно проявляется в форме
хореи (эмоциональная
лабильность, мышечная гипотония и насильств. движения рук, туловища, мимич.
мускулатуры лица), а у взрослых - ревматич.
энцефалитом, менингитом.
При
Р. отмечаются также поражения сосудов различных областей тела (ревматич.
васкулиты),
кожных покровов (по типу кольцевой и узловатой эритемы,
узелков
и др.), серозных оболочек, глаз, лёгких, почек и др. В крови ускоряется
реакция оседания эритроцитов до 40-50 мм/ч, повышается кол-во лейкоцитов
до 10-13 тыс. в 1 мм3и содержание противострептококковых
антител (антистрептолизина, антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы),
выявляются С-реактивный белок, гиперфибриногенемия, диспротеинемия.
Наблюдаются различные варианты течения
Р. При остром или подостром течении и рано начатой терапии обычно наступает
полное выздоровление; при затяжном и латентном течении ревмокардита могут
сформироваться пороки сердца. У детей Р. протекает тяжелее, чем
у взрослых: резче выражены воспалит. изменения, чаще возникают пороки сердца.
Лечение: постельный режим; диета с ограничением
поваренной соли, жидкости, но достаточным содержанием белков, фруктов,
овощей и продуктов, богатых калием (курага, картофель, гречневая каша и
др.); комплексная медикаментозная терапия. Применяют антибиотики, кортикостероиды
в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, амидопирином, бутадиеном, индометацином
или др. антиревматич. средствами. При необходимости добавляется сердечная
терапия. Удаляют очаги хронич. стрептококковой инфекции (тонзиллэктомия,
лечение кариозных зубов, гайморита, фарингита и др.). Желательно проведение
реабилитации
в
условиях местного ревматологич. санатория. Больные Р. дети должны находиться
в санатории до стойкого стихания активности ревматич. процесса (от 3 до
6 мес). После выписки из стационара (взрослые) или санатория (дети)
больные Р. подлежат диспансеризации, осуществляемой в кардиоревматологич.
кабинетах, где в течение 3-5 и более лет (в зависимости от признаков формирования
порока, наличия очагов хронич. инфекции и т. д.) круглогодично или сезонно
(весной и осенью) проводятся поддерживающее противовоспалительное лечение
и бициллинопрофилактика обострений и прогрессирования Р.
Лит.: Талалаев В. Т., Острый ревматизм,
2 изд., М., 1932; Михеев В. В., Нейроревматизм, М., 1960; Иоффе В. И.,
Иммунология ревматизма, Л., 1962; Лямперт И. М., Этиология, иммунология
и иммунопатология ревматизма, М., 1972; Нестеров А. И., Ревматизм, М.,
1973; Asсhоff L., Zur Myocarditisfrage, в кн.: Verhandlungen der Deutschen
pathologischen Gesellschaft, 1904, H. 2, lena, 1905; Hеnсh Ph., в сб.:
The rheumatic diseases, Phil.- L., 1952; Кaplan M. N., Immunologic relation
of streptococcal and tissue antigens, "Journal of immunology", 1963, v.
90, № 4. В. А. Насонова.
Ревматизм животных. Чаще болеют лошади,
крупный рог. скот, ослы, свиньи, собаки. Поражаются преим. мышцы и суставы.
Наблюдаются их опухание, болезненность, появляется хромота, повышается
темп-pa тела, учащаются пульс и дыхание. Больных животных помещают в сухое,
тёплое помещение, применяют массаж с втиранием легко раздражающих и болеутоляющих
мазей, тёплые укутывания, диатермию, ионотерапию, УВЧ поражённых суставов
и мышц; внутрь - салициловые и др. препараты.
Лит.: Частная патология и терапия
домашних животных, пер. с нем., т. 2, кн. 4, М., 1964. H. M. Преображенский.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я