СОН
периодическое физиол. состояние
мозга и организма человека и высших животных, внешне характеризующееся
значит, обездвиженностью и отключением от раздражителей внеш. мира. Субъективно
у человека при этом угнетается осознаваемая психич. активность, периодически
восстанавливающаяся при переживании сновидений,
часто с последующим
их забыванием. Низшим животным свойственны периоды бездеятельного состояния.
Однако не выяснено, в какой мере оно функционально соответствует С. высших
животных.
Физиологические проявления сва. В
50-70-х гг. 20 в. при исследовании внутренней организации и механизмов
С. было установлено (преим. электрофизиология, методами), что С.- не единое
однородное состояние, а совокупность по меньшей мере двух состояний (фаз
С.), резко различающихся по проявлениям, мозговым механизмам и функциональному
назначению, ещё до конца не выясненному (амер. учёные H. Клейтман, Ю. Азерински,
У. Демент, франц. учёный M. Жуве).
Первая фаза - "медленный" С.- названа по
наиболее типичному сдвигу в электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в виде замедления
ритма колебаний потенциала (см. Электроэнцефалография).
Характеризуется
у человека закономерной последовательностью изменений физиол. показателей,
позволяющей в этой фазе выделить 4 стадии (у животных дифференциация стадий
менее выражена). 1-я стадия - дремота - выражается угнетением осн. ритма
спокойного бодрствования (альфа-ритм с частотой 8- 13 колебаний в 1 сек)
и
заменой его уплощенной ЭЭГ (в виде незначительно колеблющейся, почти прямой
линии), на фоне к-рой возникают медленные и быстрые колебания небольшой
амплитуды, иногда в форме чётких ритмов (в диапазонах частот 5-6 и 18-35
в 1 сек). 2-я стадия - "сонных веретён" (возникновение собственно
С.) - выделяется : по появлению в ЭЭГ веретенообразных : вспышек волн в
бета-ритме с частотой 13-16 колебаний в 1 сек, иногда в комплексе
с "острыми" волнами (двухфазные медленные высокоамплитудные волны - К-комплекс).
3-я стадия - к "сонным веретёнам" присоединяются выраженные регулярные
медленные волны (дельта-ритм с частотой 1-4 колебания в 1 сек).
4-я
стадия - доминируют медленные волны высокой амплитуды с частотой 0,5-2
колебания в 1 сек (3-ю и 4-ю стадии нередко объединяют под общим
назв. дельта-С.).
В фазе "медленного" С. снижается напряжение
(тонус) скелетных мышц (по данным электромиографии), замедляются
дыхание и сердечный ритм, несколько учащающиеся в стадиях дельта-С. Глаза
неподвижны либо могут совершать медленные качательные движения в 1-й и
2-й стадиях. При пробуждении из фазы "медленного" С. человек обычно отрицает
психич. переживания в предшествовавшем С. или (чаще в 1-й ц 2-й стадиях)
сообщает о мыслеподобной психической активности типа продумывания событий
минувшего дня. Переживание сновидений отмечается редко. В стадиях дельта-С.
могут возникать такие проявления неосознаваемой психической активности,
как снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные кошмары у детей,
о к-рых они после пробуждения ничего не помнят. Эффективность пробуждающего
воздействия убывает в фазе "медленного" С. от 1-й к 4-й стадии, на основании
чего в них отмечают последовательное "углубление" С.
Вторая фаза - "быстрый", или "парадоксальный",
С.- характеризуется своеобразной комбинацией проявлений "глубокого" и "поверхностного"
С. Её называют также "активированным" С. с "быстрыми движениями глаз".
В этой фазе в ЭЭГ наблюдается переход от медленных ритмов к более быстрой
низкоамплитудной ритмике, сходной с 1-й стадией фазы "медленного" С. и
даже с бодрствованием. "Быстрый" С. наступает в нормальных условиях после
периода "медленного" С. и характеризуется тоническими (стойкими) и фазическими
(краткими) проявлениями. К тоническим относят описанное изменение в ЭЭГ,
резкое угнетение тонуса мышц шеи и спинномозговых рефлексов, увеличение
мозгового кровотока. В опытах на животных отмечены также подъём темп-ры
мозга и возникновение в его лимбической системе
характерного регулярного
ритма. К фазич. проявлениям относятся т. н. пилообразные разряды в ЭЭГ,
быстрые движения глаз, единичные или сгруппированные, подёргивания мышц
лица и конечностей, нерегулярность ритмов сердечной деятельности и дыхания,
подъёмы кровяного давления и др. С помощью вживлённых в мозг животного
(кошка) электродов установлены особые проявления его активности в виде
всплесков потенциала, т. н. понтогеникуло-окципитальных пиков, возникающих
в ретикулярной формации варолиева моста п распространяющихся в подкорковые
и корковые отделы зрительной системы. При пробуждениях из фазы "быстрого"
С. в 80-90% случаев человек сообщает о переживании сновидений, характеризующихся
яркими, живыми зрительными образами, связанными в сюжет, обычно без непосредственного
отношения к событиям прошедшего дня, с элементами нереальности, фантастичности.
Временная организация сна. Фазы
"медленного" и "быстрого" С. образуют цикл С. длительностью в 90-100 мин,
повторяющийся
в естественном ночном С. у разных людей 3-5 раз. В первых циклах фаза "медленного"
С. представлена всеми стадиями, а фаза "быстрого" С. редуцирована. 1-й
период "быстрого" С. появляется обычно через 60-90
мин после засыпания
и длится неск. минут. В последующих циклах убывает продолжительность стадий
дельта-С. до полного исчезновения в утренних циклах С. и значительно возрастает
представленность фазы "быстрого" С. Цикл фаз "медленного" и "быстрого"
С.- проявление одного из осн. биологических ритмов организма (см.
также
Спячка). Среди животных описанные две фазы С. и его цикличность
чётко выделены у всех теплокровных (млекопитающие, птицы), за исключением
ехидны. Начиная с сумчатых животных и до человека структура С. в виде циклов
"медленного" и "быстрого" С. остаётся практически неизменной. С. новорождённых
характеризуется выраженной полифазностью и представлен в основном "быстрым"
С. фаза "медленного" С. проявляется к концу 2- 3-й недели жизни. С возрастом
у детей С. постепенно приобретает монофазный характер с чёткой приуроченностью
к определённому периоду суточного биоритма; фаза "быстрого" С. сокращается,
достигая к 10-15-летнему возрасту значений, присущих взрослым,- в среднем
20% всего времени С. У человека до 60-70 лет продолжительность фазы "быстрого"
С. не изменяется, затем вновь снижается. Продолжительность фазы "медленного"
С., включая и дельта-С., в детском возрасте увеличивается параллельно убыванию
фазы "быстрого" С. Продолжительность дельта-С. достигает при этом 25% времени
С. С 20-30 лет фаза дельта-С. непрерывно уменьшается вплоть до полного
исчезновения её у старых людей. Дельта-C, и фаза "быстрого" С.- весьма
важные факторы целостной деятельности мозга. На избирательное устранение
одной из этих фаз мозг отвечает усиленной выработкой устраняемой фазы С.,
что проявляется увеличением её продолжительности в первые восстановит,
периоды С. (явление "отдачи"). При общем лишении С. отмечаются снижение
работоспособности, психич. нарушения (галлюцинации и др.). В период восстановления
сначала происходит "отдача" дельта-С., затем "быстрого" С.
<Механизмы сна. Состояние С. обеспечивается
разветвлённой системой нейронных образований, захватывающей практически
все уровни мозга. Однако части этой системы выполняют неодинаковые функции.
Так, механизмы, непосредственно реализующие состояние "медленного" С.,
представлены на уровне продолговатого мозга и зрительных бугров (их называют
синхронизирующими; см. Синхронизация). Механизмы, непосредственно
реализующие состояние "быстрого"
С., представлены в ретикулярной формации
варолиева моста. Возникновение фаз как "медленного", так и "быстрого" С.
зависит от активности нейронов, расположенных в стволе мозга (ядра шва)
и оказывающих влияние на др. нейроны (в частности, в высших отделах мозга)
с помощью химич. передатчика - серотонина. Особую роль в механизмах
естественной смены бодрствования и фаз С. играют нейронные образования,
расположенные в основании переднего и промежуточного мозга. Через описанные
механизмы на С. могут влиять сигналы из разных отделов мозга, а также из
внеш. и внутр. среды организма. Активность одиночных нейронов разных зон
коры мозга и подкорковых образований в фазе "медленного" С. почти такая
же, как в спокойном бодрствовании, выше в фазе "быстрого" С., т. е. сходна
с таковой в деятельном бодрствовании. О деятельном состоянии мозга во время
С. свидетельствует также увеличение мозгового кровотока и поглощения кислорода
в фазе "медленного" и особенно "быстрого" С.
Механизмы С. и бодрствования, несмотря
на качеств, различия между ними, составляют единую саморегулирующуюся функциональную
систему организма, обеспечивающую выработку и осуществление приспособительного
поведения, адаптации к условиям существования.
Теории сна. В свете современных данных
о мозговых механизмах и процессах С. основные теории, рассматривающие С.
как перерыв в деятельности нервных клеток (нейронов) мозга, подлежат существенной
переоценке. К ним относится теория токсич. происхождения С. (франц. учёные
P. Лежандр и А. Пьерон), согласно к-рой бодрствование сопровождается выработкой
в организме особых веществ- гипнотоксинов, отравляющих клетки мозга и т.
о. вызывающих С., во время к-рого организм освобождается от этих продуктов.
Теория гипнотоксинов в известной мере возрождена в 70-е гг. 20 в. в связи
с выделением из крови спящего животного веществ типа полипептидов, к-рые
при введении др. животному вызывают быстрое его засыпание. По теории т.
н. разлитого коркового торможения (И. П. Павлов), С. обусловлен
тормозным состоянием нейронов коры больших полушарий и подкорковых структур,
распространившимся из ограниченного участка коры, где возникают процессы
"внутреннего торможения" в связи с условно-рефлекторной деятельностью.
Хотя прямое исследование активности нейронов высших отделов мозга показало,
что наступление С. связано с реорганизацией их деятельности, а не с её
угнетением, эта теория сыграла важную роль в анализе участия внеш. условий
при возникновении С. и выделила роль коры головного мозга.
В 20-х гг. 20 в. была предложена теория,
связывающая чередование С. и бодрствования с деятельностью особого центра
С., находящегося в структурах промежуточного мозга (гипоталамус, зрит,
бугры) и вызывающего своей .активностью наступление С. Эта теория (австр.
учёный К. Экономо) основывалась на клинико-анатомич. наблюдениях больных
летаргич. энцефалитом, а также на результатах непосредственного раздражения
этих мозговых структур у животных электрич. током через вживлённые электроды
(швейц. учёный В. Хесс). Была показана также роль гипоталамо-гипофизарной
системы
в происхождении С. (сов. учёный А. В. Тонких).
Лит.: Анохин П. К., Биология и нейрофизиология
Расстройства сна проявляются в сокращении
Болезненное удлинение С., или гиперсомния,
Лечение нарушений С. зависит от характера
Лит.: В е и н A. M., Нарушения сна
Несмотря на недостатки, обусловленные попыткой соотнесения сложной функции
с ограниченным мозговым центром, теория центра С. послужила отправным пунктом
для совр. исследований, подчеркнув неравнозначное участие разных отделов
мозга в возникновении С. и связь его с деятельным состоянием нек-рых из
этих отделов. Дальнейшие исследования учёных (белы. Ф. Бремера, амер. X.
Мэгоуна, итал. Дж. Моруцци), приведшие к раскрытию функции ретикулярной
формации ствола мозга в поддержании бодрствования, послужили основой
для теории, связавшей возникновение С. с подавлением восходящих влияний
ретикулярной формации, активирующих высшие отделы головного мозга. Однако
возникновение С. зависит не только и не столько от угнетения активности
мозгового аппарата бодрствования, но в первую очередь от активности особых
сомногенных механизмов. Все приведённые теории рассматривали С. как состояние
отдыха и перерыва в деятельности нейронов, их торможение, ведущее к восстановлению
затраченных в период бодрствования энергетич. ресурсов. Однако результаты
прямого исследования активности нейронов мозга и ряда энергетич. показателей
(мозговой кровоток, поглощение O
о целостной деятельности мозга, организованной особым образом и связанной
с переработкой информации, полученной за предшествовавший период бодрствования:
с оценкой её значимости, отбором и переводом сведений в долговременную
память, реорганизацией и улучшением на их основе существующих мозговых
программ, процессами психологич. защиты при эмоциональном стрессе. Эта
теория, хотя и нуждается в подтверждении, поддерживается результатами исследования
значения разных видов С. в процессах обучения, памяти, эмоциональном реагировании.
Предлагаются и др. теории, напр, связывающие С. с процессами биосинтеза
в мозге, в первую очередь белков и нуклеиновых K-T, с тренировкой глазодвигательной
системы.
условного рефлекса, M-, 1968; Латаш Л. П., Гипоталамус, приспособптельная
активность и электроэнцефалограмма. M., 1968; В ей н A. M., Бодрствование
и сон. M., 1970; Шеповальников A. H., Активность спящего мозга, Л., 1971;
Sleeping brain, ed. M. H. Chase. Los Ang., 1972; J о и v е t M-, Neurophysiology
of the states of sleep, "Physiological Reviews", 1967, v. 47, № 2; е г
о ж е, Some monoaminergic mechanisms controlling sleep and waking, в кн.:
Brain and human behavior, HdIb.- N. Y., 1972, p. 131-60; Sleep, physiology
and pathology, Phil.- Toronto, 1969; Кое Ua W. P., Sleep, Springfield,
1967; Basicsleep mechanisms, eds. O. Petre-Quadens, J. Schlag, N.Y.-L.,
1974. Л. П. Латаш.
времени С. или его болезненном удлинении. Сокращение времен и С. (т. н.
бессонница)
сопровождается
качественными нарушениями С., затруднённым засыпанием, беспокойным, неглубоким
С., яркими (нередко устрашающими) сновидениями, ранним пробуждением; ощущением
утомлённости, укороченного С., а иногда и полного его отсутствия. Спец.
исследования с применением совр. методов графич. регистрации деятельности
головного мозга показали, что полного отсутствия С. не бывает и что сам
термин "бессонница" не отражает реального состояния мозга. Как правило,
больные спят 5-6 ч, и при колебании индивидуальной нормы С. в пределах
5-9 ч нельзя оценить достаточность С. без учёта его качеств, особенностей.
Одновременно у этих больных выявляются удлинение периода засыпания, изменение
нормальной структуры и качества фаз С., увеличение числа пробуждений и
т. д. Эти нарушения С.- не самостоят, заболевание, а следствие различных
причин, чаще всего неврозов, к-рые в 80% случаев сопровождаются
расстройствами С. Особое значение для возникновения расстройств С. имеют
эмоциональная неустойчивость, тревога, пониж. настроение, страхи, повыш.
утомляемость. Причиной их могут быть также шизофрения, маниакально-депрессивный
психоз и др. психич. заболевания, многие нервные болезни, заболевания
внутр. органов, эндокринной системы, нарушения обмена, сопровождающиеся
болевыми ощущениями, интоксикацией нервной системы, снижением насыщения
мозга кислородом. Нарушения С. встречаются и у практически здоровых людей.
Распространённость нарушений С. среди жителей экономически развитых стран
связана с образом жизни совр. человека, прежде всего с нервными перегрузками.
характерно
для группы патологич. состояний, проявляющихся в избыточной сонливости.
Чаще наблюдается нарколепсия с приступами непреодолимой сонливости,
устрашающими сновидениями в период засыпания, плохим ночным С. При т. н.
пиквикском синдроме (сердечно-лёгочная недостаточность при ожирении) постоянная
дневная сонливость сочетается с нарушенным ночным С. Летаргия проявляется
либо в засыпании на часы - дни, при к-ром больных не удаётся разбудить,
либо в более длительной гиперсомнии, обычно с пробуждением для приёма пищи
и отправления физиол. функций.
осн. заболевания. Необходима нормализация эмоциональной сферы путём правильной
организации труда и отдыха, приёма психотропных средств
и
психотерапии.
Снотворные средства применяют лишь на фоне причинного лечения и только
по назначению врача. Целесообразно начинать с небольших доз наиболее лёгких
снотворных, длительно принимать препарат без повышения дозы. Полезно выработать
индивидуальные приёмы засыпания. При нарколепсии используют препараты,
активирующие деятельность мозга. Осн. средство лечения пиквикского синдрома
- снижение веса. Периодич. спячку психогенной природы лечат как невроз;
при летаргии вследствие органич. поражения мозга - лечение соответствующего
заболевания.
и бодрствования, M., 1974. A. M. Вейн.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я