ТОРМОЖЕНИЕ
(биол.), активный
нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения.
В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое
Т., осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых
элементах, и центральное, реализуемое в пределах центр. нервной системы.
Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора,
секре-тируемого и выделяемого из пресинаптических элементов (обычно
нервных окончаний), со специфич. молекулами постсинаптич.
мембраны (см. Биологические мембраны). При этом происходит кратковременное
повышение проницаемости постсинаптич. мембраны к ионам К+ или
С1-, вызывающее снижение её входного электрич. сопротивления
и во мн. случаях также генерацию гиперполяризационного тормозящего потенциала
постсинаптического. Это приводит к снижению возбудимости мембраны,
длящемуся в разных случаях от единиц до десятков мсек, и значит.
уменьшению вероятности её охвата распространяющимся возбуждением.
Т. всегда развивается вторично как
следствие возбуждения соответствующих тормозящих нейронов. Направленность
постсинаптич. эффекта (возбуждение или Т.) определяется изменением
ионной проницаемости постсинаптич. мембраны при взаимодействии медиаторов
с рецепторами. Поэтому нек-рые медиаторы способны опосредовать как возбуждение,
так и Т. Напр., ацетилхолин вызывает Т. волокон миокарда и возбуждение
скелетных мышц позвоночных. В нервных ганглиях моллюсков найдены ацетилхолинергические
нейроны, синапсы к-рых на одних клетках вызывают возбуждение, а на др.-
Т. По мнению ряда исследователей, существуют специфич. медиаторы Т., напр.
глицин в спинном и продолговатом мозге, а также гамма-аминомасляная
кислота в центрах головного мозга и периферич. синапсах ракообразных.
Обнаружены нейроны со специфич. функцией Т. (клетки Реншоу спинного мозга,
Пуркине клетки мозжечка, корзинчатые клетки гиппокампа, входящего
в состав лимбической системы, и др.). Образуемые ими синапсы
имеют особенности ультраструктуры, позволяющие отличать их от возбуждающих
синапсов. У нек-рых типов нейронов тормозные синапсы локализуются на телах
и близких к ним участках дендритов, что вследствие соседства с триггерной
зоной генерации распространяющегося возбуждения обеспечивает высокую эффективность
Т. (см. Триггерные механизмы). Из этого правила есть исключения
(например, тормозные синапсы звёздчатых нейронов на клетках Пуркине мозжечка
расположены на удалённых участках дендритов).
Функциональная значимость постсинаптического
Т. разнообразна. Афферентное (прямое) Т. служит для ослабления возбуждения
функционально антагонистич. элементов и тем самым способствует координированному,
пространственно направленному протеканию возбуждения в цепях нейронов.
В спинном мозге, в частности, такое Т. является основой т. н. рецип-рокного
(взаимообратного) Т. мотонейронов, иннервирующих мышцы-антагонисты
(см. Реципрокная иннервация). Возвратное (коллатеральное) Т.,
осуществляемое через систему возвратных коллатералей (ветвей) аксонов
эфферентных нейронов и специализированных вставочных тормозных нейронов,
стабилизирует собств. уровень возбуждения определённого структурно-функционального
объединения (блока) нейронов и ограничивает распространение возбуждения
на соседние популяции нейронов.
Менее изучено т. н. пресинаптическое
Т., выражающееся в угнетении возбуждения в нервных терми-налиях, т. е.
на входе постсинаптич. клеточного элемента. Это Т. имеет необычайно большую
длительность (сотни мсек) и совпадает во времени с проявлением деполяризации
приходящих аф-ферентов. Предполагают, что на деполяризации основано
пресинаптич. Т., а его морфологич. субстратом являются аксо-аксональные
синапсы, происхождение пресинаптич. элементов к-рых неизвестно. Имеются
веские аргументы в пользу роли гамма-аминомасляной к-ты как медиатора пресинаптич.
Т., по крайней мере в нервно-мышечных соединениях ракообразных и в спинном
мозге позвоночных. По-видимому, сеченовское торможение у лягушки
осуществляется по механизму пресинаптич. Т. Известно также пессимальное,
или вторичное, Т., выражающееся в блокировании возбуждения вследствие его
чрезмерности (см. Парабиоз). Этот феномен, описанный впервые Н.
Е. Введенским, трудно выявить при физиол. условиях эксперимента,
но можно демонстрировать при аномальных (в частности, судорожных) состояниях.
Изучая условнорефлекторную деятельность,
И. П. Павлов выделил внешнее торможение, заключающееся в
Т. какой-либо текущей деятельности ориентировочным рефлексом на посторонний
раздражитель, и внутреннее торможение, наблюдаемое при угасании
условных рефлексов, их дифференцировании, при образовании запаздывающих
и следовых условных рефлексов. В особый вид Павлов выделял охранительное
Т., предохраняющее нервные центры от чрезмерно сильного раздражения или
переутомления. При нарушении взаимоотношений между Т. и возбуждением возникают
различные нервные и психич. заболевания. См. также Биоэлектрические
потенциалы, Высшая нервная деятельность, Гипноз.
Лит.: Экклс Д ж., Физиология
синапсов, пер. с англ., М., 1966; Анохин П. К., Биология и нейрофизиология
условного рефлекса, М., 1968; Костюк П. Г., Торможение, в кн.: Общая и
частная физиология нервной системы, Л., 1969; Экклс Д ж., Тормозные пути
центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971.
А. С. Батуев, Д. Н. Ленков.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я