ТРАНСПОРТ ИОНОВ

ТРАНСПОРТ ИОНОВ перенос ионов
через биологические мембраны в клетках и тканях живых организмов;
обеспечивается пассивной проницаемостью биологич. мембран или же активным
транспортом ионов за счёт работы т. н. молекулярных насосов, встроенных
в мембраны клетки или субклеточных частиц. Роль Т. и. исключительно важна
для нормальной жизнедеятельности всех живых организмов. Благодаря Т. и.
в клетке осуществляется поддержание оптимальной концентрации ионов К⁺,
Na⁺, H⁺, Са²⁺ и др., к-рая, как правило,
резко отличается от концентрации ионов в окружающей среде. Разница концентрации
(градиент) ионов К⁺, Na⁺, Са²⁺
внутри и вне клетки лежит в основе передачи возбуждения в организмах;
градиентов ионов Н⁺ на мембране клеточных органелл митохондрии
и
хлоропластов
обеспечивает запасание энергии в клетке при окислении биологическом
и фотосинтезе. Т. и. Са²⁺ из мышечной клетки приводит
к расслаблению мышц, поступление этих ионов в цитоплазму при возбуждении
вызывает мышечное сокращение.

Поддержание градиента ионов на биологических
мембранах осуществляется молекулярными насосами (см., напр., "Натриевый
насос"), работа к-рых обеспечивается, как правило, энергией, выделяемой
при расщеплении аденозин-трифосфорной к-ты (АТФ); т. о., ионные
насосы одновременно выполняют функцию ферментов, расщепляющих АТФ и называемых
АТФ-азами. Наиболее важны 3 таких фермента: Н⁺- АТФ-аза в митохондриях
и хлоропластах, Са²⁺ - АТФ-аза в мембранах мышечных и нек-рых
др. клеток и К⁺, Na⁺-АТФ-аза в протоплазматич. мембранах
практически всех клеток. Расщепление АТФ при работе этих ферментов сопряжено
с переносом соответственно ионов Н⁺, К⁺, Na⁺,
Са²⁺. Для регуляции внутриклеточных процессов (активация синтеза
белков и др. веществ, запуск механизма клеточного деления и т. д.) большое
значение имеют Т. и. Са²⁺, Na⁺ и др. в клетку и Т.
и. К⁺ из клетки, вызванные увеличением проницаемости мембран
для этих ионов в результате открывания пор или активирования переносчиков
соответствующих ионов в мембране. Этот процесс может включаться под действием
нервного импульса, медиаторов (напр., ацетилхолина) и гормонов;
действие последних на Т. и. часто бывает не прямым, а опосредованным активацией
ферментов в мембране или биосинтеза белков в ядре и цитоплазме при помощи
системы циклических нуклеотидов. Нарушение нормального Т. и. лежит в основе
мн. заболеваний (нек-рые виды отравлений, нарушения водно-солевого обмена,
нарушение функции органов при недостатке кислорода или нарушении кровообращения,
нарушение секреции медиаторов и гормонов, действие радиации и т. д.).
Поэтому изучение влияния различных веществ на Т. и. необходимо для разработки
новых методов диагностики и лечения, а также для создания новых лекарственных
препаратов. См. также Биоэлектрические потенциалы, Мембранная теория
возбуждения, Проницаемость биологических мембран.

Лит.: Ташмухамедов Б. А., Гагельганс
А. И., Активный транспорт ионов через биологические мембраны, Таш., 1973;
Овчинников Ю. А., Иванов В. Т., Шкроб А. М., Мембраноактивные комплексоны,
М., 1974; Скулачев В. П., Трансформация энергии в биомембранах, М., 1972;
Маркин В. С., Чизмаджев Ю. А., Индуцированный ионный транспорт, М., 1974.

Ю. А. Владимиров.

А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я