ТУБЕРКУЛЁЗ

ТУБЕРКУЛЁЗ (от лат. tuberculum
- бугорок; устар.- бугорчатка, чахотка) человека и животных, инфекционное
заболевание с образованием специфич. воспалит. изменений, часто имеющих
вид мелких бугорков, преим. в лёгких и лимфатич. узлах, и с наклонностью
к хронич. течению.

Т. человека - предмет изучения спец.
мед. дисциплины фтизиатрии. Описания признаков этого заболевания
содержатся ещё в папирусах древних египтян и манускриптах индусов, в произведениях
Гиппократа
и
др. врачей, а также жрецов, поэтов античного мира. Следы Т. обнаружены
на егип. мумиях (2-3 тысячи лет до н. э.). Широкое распространение
Т. отмечал Ибн Сана. В 17 -18 вв. смертность
от данного заболевания
в Лондоне достигла 700-870 в год на 100 тыс. жит. Аналогичные показатели
были в Гамбурге, Стокгольме и др. крупных европ. городах, где в структуре
общей смертности на долю Т. приходилось ок. 20-40%. В дореволюц. России
смертность от Т. в Москве составляла 467, в Петербурге - 607 на 100 тыс.
жит. (1881). Особенно страдали от Т. фабричные рабочие ("болезнь
живущих в подвалах"). Смертность от него среди рабочих Петербурга
в 1910-16 была в 3- 5 раз выше, чем среди более обеспеченных слоев населения
города. Резкий рост заболеваемости Т. и смертности от него повсеместно
отмечался в периоды социально-экономич. кризисов и войн.

В связи с улучшением материальных,
гигиенич. условий жизни населения, применением эффективных леч.-профилак-тич.
мероприятий в экономически развитых странах снизились заболеваемость Т.
(число вновь заболевших), болезненность (общее число больных)
и
смертность от Т. Но это снижение не в одинаковой степени выражено не только
в различных странах, но и среди разных возрастно-половых и социальных групп
населения одной и той же страны. Так, показатель заболеваемости Т. на 100
тыс. жит. в 1969-70 составлял: в ГДР - 60,3; во Франции - 71,9; в ФРГ -
81,5; в Японии - 199,0; смертность от Т. в 1970 на 100 тыс. жит.: в ГДР
5,4; во Франции 8,2; в Японии 15,3; в Сянгане 36; на Филиппинах 82. В США
негры, индейцы, пуэрториканцы и др. группы небелого населения заболевают
Т. и умирают от него в 3-4 раза чаще, чем белые, а среди белого населения
в наибольшей степени страдают от Т. неквалифицированные рабочие и материально
наименее обеспеченные служащие. Во Франции уровень смертности от Т. среди
шахтёров, моряков и рыбаков в 3-5 раз выше, чем среди лиц свободных профессий,
высоко оплачиваемых гос. служащих и промышленников. Если принять риск заболевания
Т. коренных парижан за единицу, то для рабочих - иммигрантов из Португалии
и Югославии он равнялся 25, а для африканцев - 30-50 (1969-70).
Высока заболеваемость Т. и смертность от него среди аборигенов Австралии
(вытесненных в неблагоприятные для жизни р-ны С. и 3. страны) и
Н. Зеландии.

Во многих развивающихся странах Африки,
Азии и Лат. Америки в сер. 70-х гг. ещё не было систематич. учёта заболеваемости
и смертности населения от Т. При мед. обследованиях жителей нек-рых р-нов
этих стран, проводившихся начиная с 1951 Всемирной организацией здравоохранения
(ВОЗ), была выявлена значит. распространённость всех, в т. ч. тяжёлых
и прогрессирующих, форм Т. Только в Индии, по ориентировочным подсчётам,
7 -10 млн. жит. больны бациллярным Т. лёгких. По оценочным данным экспертов
ВОЗ, во многих развивающихся странах Т. занимает 3-4-е место среди осн.
причин смерти населения, а в экономически развитых странах - 8-9-е место.

В СССР в результате повышения благосостояния
населения и осуществления в общегос. масштабе спец. леч.-профилактич. мероприятий
интенсивно снижаются все показатели распространённости Т., в частности
заражённости Т. детей и подростков.

Уровень заболеваемости и смертности
населения СССР от Т. снизился в 1972 по сравнению с 1960 более чем вдвое,
а инвалидности - почти в 5 раз. В СССР отмечается общая для экономически
развитых стран закономерность: наиболее интенсивное уменьшение всех показателей
Т. среди детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у женщин по
сравнению с мужчинами. Эти возрастно-половые различия обусловлены применением
вакцинации (БЦЖ; см. А. Кальмет), химиопрофилактики и др. предупредит.мероприятий
среди детей и подростков, меньшим распространением среди женщин вредных
привычек (злоупотребление алкоголем, курение).



Механизмы заражения и развития болезни.
Предположение об инфекционной природе Т. высказывалось ещё задолго до н.
э., но только в 1865 франц. врач Ж. А. Вильмен привёл науч. доказательства
того, что Т. вызывается инфекционным агентом. В 1882 P. Kox обнаружил
возбудителя Т., имеющего вид прямой или слегка изогнутой палочки (бацилла
Коха, БК) дл. 1,5-3 мкм, с зернистыми включениями. Встречаются фильтрующиеся
и др., в т. ч. атипичные, формы возбудителя. Выделены его L-формы, частично
или полностью утратившие клеточную стенку, но способные размножаться и
при соответствующих условиях реверсировать в классич. БК. Все разновидности
данного микроба относятся к микобактериям Т. (МТ); они бывают человеческого,
бычьего и птичьего видов. МТ человеческого вида вызывают заражение и заболевание
преим. людей; МТ бычьего вида также патогенны для человека, но в большей
степени - для животных, а МТ птичьего вида - гл. обр. для птиц. При Т.
органов дыхания в мокроте и др. выделениях больных в 90- 95% тех случаев,
когда удаётся выявить возбудителя, находят МТ человеческого, а в остальных
случаях - бычьего видов. Несколько чаще последний вид возбудителя обнаруживают
при др. локализации Т. Частота заражения человека возбудителями бычьего
или птичьего вида зависит от степени распространённости инфекции среди
домашних животных и птиц и сан.-гигиенич. условий.

Осн. источник распространения Т.- больной
человек, к-рый выделяет при кашле, чихании, смехе мелкие капли мокроты
и слюны, где содержатся МТ; с этими капельками они рассеиваются вокруг
на расстояние 0,5-1,5 м и держатся в воздухе около 30-60 мин;
с воздухом они проникают в лёгкие находящихся поблизости людей. Капли мокроты
попадают и на одежду, бельё больного, на мебель, ковры, стены и пол комнаты;
они высыхают, но содержащиеся в них МТ отличаются высокой устойчивостью
к воздействиям внеш. среды и долго остаются жизнеспособными. При встряхивании
такой одежды в помещении, при недостаточно тщательной его уборке воздух
загрязняется частичками высохшей мокроты. МТ могут внедриться в организм
и с пищей - при употреблении сырого инфицированного молока и плохо проваренного
мяса, через ссадину на коже (напр., у доильщиц, если вымя коровы поражено
Т.) и т. д. При всех способах заражения имеют значение длительность контакта
с источником инфекции и количество проникших в организм микробов, т. е.
массивность инфекции. Если контакт был кратковременным, то Т. развивается
реже; при более продолжительном и тесном общении с больным, выделяющим
мокроту с МТ и не соблюдающим правила личной гигиены,- значительно чаще.
При неправильном, нерегулярном лечении совр. противотуберкулёзными средствами
в организме больного образуются лекарственно устойчивые МТ. Ими могут заразиться
лица, соприкасающиеся с бактериовыделителем.

Наступившее заражение лишь в небольшой
части случаев приводит к заболеванию Т.; подавляющее большинство инфицированных
остаются здоровыми благодаря включению защитных механизмов организма. Эта
врождённая устойчивость к Т. усиливается в результате специфич. иммунитета,
приобретаемого
после вакцинации БЦЖ или ранее перенесённого немассивного заражения.
Развитию
заболевания способствуют, кроме массивного и повторного заражения, ослабление
организма в связи с нехваткой в пище полноценных животных белков и витаминов,
в частности витамина С; неблагоприятные условия труда и проф.
вредности,
особенно связанные с вдыханием пыли с большим содержанием силиция, фтора
и т. п.; нек-рые предшествующие или сопутствующие заболевания (сахарный
диабет, хронич. бронхит, алкоголизм и др.). Имеют значение возрастные особенности
организма: в большей мере подвержены заболеванию Т. дети раннего возраста,
у к-рых ещё слабо развиты механизмы иммунитета; подростки - в силу неустойчивого
состояния нервной и эндокринной систем в период полового созревания; лица
пожилого и старческого возрастов, у к-рых нередко нарушены функции различных
органов.

Т. характеризуется образованием единичных
или множественных мелких бугорков или более крупных очагов и воспалит.
фокусов не только на месте проникновения МТ, но и в различных органах и
тканях, куда они заносятся при вдыхании или с током крови и лимфы. Под
влиянием бактерийных ядов эти тканевые элементы подвергаются ка-зеозному
(творожистому) перерождению, а в результате воздействия ферментов, образуемых
лейкоцитами, частично или полностью расплавляются. При достаточной сопротивляемости
организма бугорки или очаги иногда рассасываются. Чаще вокруг них образуется
соединительнотканная капсула с отграничением от окружающей ткани. Возможны
их полное рубцевание, отложение в творожистых массах солей кальция (иногда
- с окостенением очага), при неблагоприятных условиях - образование каверны.
Из
каверны в лёгких МТ поступают по бронхам в другие отделы лёгочной ткани,
при заглатывании мокроты заносятся в кишечник; они проникают также в слизистую
оболочку гортани и глотки, вызывая образование новых очагов специфич. изменений.
В каверне размножаются не только МТ, но и другие микробы (стрепто-, стафилококки
и т. д.), что отягощает состояние больного. Аналогичные изменения отмечаются
в др. органах, где проникшие МТ находят условия для размножения: возникает
Т. плевры, лимфатич. узлов, глаз, костей, почек, оболочек мозга и т. д.
Редко встречаются генерализованные формы болезни с одновременным или последовательным
поражением многих систем организма.

Тканевые повреждения при Т. характеризуются
и неспецифич. изменениями в виде интенсивного развития соединит. ткани
в лёгких, печени, селезёнке, поражения мышцы сердца, почек и т. д. В связи
с этим многие больные умирают не от осн. болезни, а от её осложнений или
сопутствующих заболеваний. Вместе с тем даже распространённый и
кавернозный Т. излечим при своевременном рациональном лечении: бугорки,
очаги и каверны в лёгких и др. органах подвергаются рубцеванию,
выпот в плевре, брюшной полости, оболочках мозга рассасывается.

Клиника Т. Проявления болезни многообразны.
Одни её формы возникают вскоре после первой встречи организма с инфекцией
- это первичный Т., к-рый протекает различно в зависимости от массивности
инфекции и степени сопротивляемости организма, возраста человека и условий
жизни. У детей изменения во внутр. органах иногда столь малы, что их не
удаётся выявить даже при тщательном исследовании, и только появление положит.
внутрикожной реакции на туберкулин (т. н. туберкулиновый вираж),
а затем возникновение нек-рых общих симптомов (повышение темп-ры тела,
потливость по ночам, ухудшение сна и аппетита, повышенная утомляемость,
плаксивость, раздражительность) указывают на туберкулёзную интоксикацию.
С каждым годом таких больных становится всё меньше, а среди подростков
и взрослых эта форма почти не встречается. Чаще после первичного
заражения возникают симптомы поражения внутригрудных лимфатич. узлов, т.
е. бронхоаденит. Он протекает сравнительно благоприятно, т. к. в лимфатич.
узлах формируются гл. обр. небольшие туберкулёзные очаги. Более тяжёлые
формы бронхоаденита с сухим "лающим" кашлем, иногда затруднённым дыханием
наблюдаются у детей раннего возраста. В лёгких при первичном заражении
образуются отдельные (реже множественные) мелкие бугорки или более
крупные очаги на месте проникновения МТ гл. обр. из внутри-грудных
лимфатич. узлов. При наличии одиночного очага в лёгком и поражении внутригрудных
лимфатич. узлов распознают первичный туберкулёзный комплекс. Из лёгких
и лимфатич. узлов процесс может распространиться на плевру: возникает туберкулёзный
плеврит
(нередко
- первое клинич. проявление заболевания).

МТ могут проникнуть в шейные, подмышечные,
подчелюстные, паховые лимфатич. узлы, к-рые увеличиваются в размерах, становятся
болезненными, малоподвижными. Кожа над ними постепенно истончается, краснеет.
При прогрессиро-вании процесса лимфатич. узлы расплавляются, образовавшийся
в них гной прорывается наружу и длительно выделяется через свищи, после
заживления к-рых остаются рубцы. Если МТ оседают преим. в лимфатич. узлах
брюшной полости, кроме них, в воспалит. процесс вовлекаются брюшина (туберкулёзный
перитонит),
сальник,
петли кишок; больные жалуются на сильные приступообразные боли в животе,
поносы, сменяющиеся запорами, вздутие кишечника, понижение аппетита, потерю
веса. Инфекция может проникать в кости, суставы; помимо общих симптомов
интоксикации, появляются различные местные признаки болезни: при Т. суставов
конечностей (см. Коксит, Гонит) - ограничение их подвижности, боли
при движении, при поражении позвоночника - симптомы спондилита.
При
Т. почек, мочевого пузыря больные жалуются на частое и болезненное мочеиспускание,
тупые боли в пояснице. При менингите возникают упорные и сильные
головные боли, рвота, не связанная с приёмом пищи, судороги, потеря сознания;
своевременная терапия позволяет предотвратить смертельный исход заболевания
(к-рый раньше был неизбежным) и достигнуть полного излечения больного.
При Т. кожи образуются бугорки, узелки (или более крупные узлы и уплотнения
в подкожной клетчатке), к-рые часто располагаются на конечностях,
лице, груди, ягодицах; иногда они изъязвляются. Редко встречается уродующая
форма болезни - туберкулёзная волчанка. Поражение глаз проявляется
покраснением и отёком слизистой оболочки, образованием фликтен,
а
в сосудистой оболочке глаза - бугорков, светобоязнью, снижением остроты
зрения, иногда слепотой.

Наиболее частая форма заболевания -
Т. лёгких. Он возникает гл. обр. вследствие обострения процесса при наличии
старых очагов и рубцов в лёгких и лимфатич. узлах, в к-рых сохраняется
"дремлющая" инфекция. При снижении сопротивляемости организма МТ начинают
быстро размножаться и выделять токсины - развивается активный Т. Причиной
его может быть и повторное заражение, особенно в условиях длит. и тесного
контакта с бациллярным больным. Такой вторичный Т. лёгких обычно начинается
с отдельных мелких очагов преим. в верхних отделах лёгких (очаговый Т.)
либо
с более крупных воспалит, фокусов различной формы и величины (инфильтративный
Т.). Реже наблюдаются рассеянные в различных отделах лёгких очаги
(диссеминированный Т.). Признаки болезни нек-рое время могут отсутствовать,
но у большинства больных отмечаются ухудшение самочувствия, ночные поты,
повышение темп-ры, снижение аппетита и работоспособности, кашель, обычно
сухой, реже с выделением слизисто-гнойной мокроты, в к-рой нередко обнаруживают
МТ. Более выражены признаки болезни при распаде лёгочной ткани и образовании
каверны, т. е. при кавернозном или фиброзно-кавернозном Т., когда могут
возникать кровохарканье или лёгочное кровотечение, а в мокроте обычно находят
МТ. Заболевание может проявляться плевритом - сухим или с накоплением выпота
в плевральной полости. Решающая роль в распознавании Т. лёгких принадлежит
методам рентгенодиагностики, в частности флюорографии, применяемой
при сплошных обследованиях населения. Они позволяют выявить Т. и в тех
случаях, когда он протекает скрыто либо под видом гриппа, хро-нич. бронхита,
затянувшейся пневмонии или др. заболеваний, по поводу к-рых больной обращается
к врачу.

Т. лёгких наблюдается в любом, в частности
старческом, возрасте и даже у долгожителей (старше 90 лет). Но,
как правило, болезнь начинается в молодом или среднем возрасте и, гл. обр.
вследствие несвоевременного и неполноценного лечения, медленно, иногда
в течение 10- 20 и более лет, прогрессирует. Всё реже наблюдаются острые
и тяжело протекающие формы болезни, осложнённые поражением гортани, кишечника
и др. органов. Такое изменение течения обусловлено рядом причин: улучшением
условий жизни населения, ранним выявлением больных, применением высокоэффективных
способов профилактики, лечения и др.



Лечение. Важную роль в комплексной
терапии Т. играет применение тубазида, стрептомицина и др. противотуберкулёзных
средств. Под их влиянием (действие на ферментный состав, белковые и
др. биохимич. компоненты МТ) подавляются жизнедеятельность и размножение
возбудителя, уменьшается выделение токсинов. Как правило, применяют одновременно
2-3 противотуберкулёзных препарата в течение длит. срока (9-18 и более
мес),
с
учётом их переносимости больными и лекарств. устойчивости МТ. Суточную
дозу медикаментов часто назначают в один приём, с последующим переходом
на прерывистую терапию (2- 3 раза в нед). Для предупреждения и устранения
побочных реакций аллергического, токсического, обменного или смешанного
характера применяют витамины (гл. обр. B),
десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны и др.

Химиотерапию сочетают с др. способами
лечения, направленными на восстановление физиол. состояния организма, повышение
его сопротивляемости инфекции. К ним относится прежде всего санаторный
режим с использованием различных природных факторов, рационального питания,
покоя или физич. тренировки и закалки. Нек-рым больным показано пребывание
на климатич. курортах, напр. Юж. берега Крыма. В ряде случаев одновременно
с туберкулостатич. препаратами вводят туберкулин. Реже применяют искусств.
пневмоторакс
и
др. варианты т. н. коллапсотерапии, к-рой широко пользовались в доантибактериальном
периоде. Оперативное удаление поражённых отделов лёгких проводят при невозможности
излечить больного противотуберкулёзными препаратами и др. средствами. Хирургич.
лечение применяют также при Т. костей, почек, придатков половых органов;
оно проводится на фоне химиотерапии, к-рая продолжается длит. срок после
операции. Своевременная комплексная терапия позволяет излечить подавляющее
большинство больных Т. лёгких.
Так, в результате соблюдения режима
и длительного (12- 15 мес)
регулярного применения туберкулостатич.
препаратов у 90-98% своевременно выявленных больных Т. лёгких прекращается
бактериовыделение, у 80-90% закрываются каверны в лёгких. Многие дети,
подростки и взрослые выздоравливают теперь от Т. костей, почек, менингита,
чем обусловлено значит. снижение смертности от Т.



Профилактика. Кроме гос. иобществ.
мер профилактики (жил. и коммунальное строительство, оздоровление условий
производства, охрана внеш. среды, повышение экономич. и культурного уровня
населения и т. д.), важны мероприятия, направленные на повышение
сопротивляемости организма (физич. культура, закаливание, туризм и спорт,
рациональный гигиенич. режим детей в яслях, детских домах, школах и т.
д.). Для предупреждения заражения взрослых и детей в семье необходимы предоставление
больным отд. комнат (квартир), повышение уровня культуры и сан. грамотности
населения и соблюдение больными правил личной гигиены. Такое же значение
имеют госпитализация больных, отстранение их от работы в детских учреждениях,
на пищевых предприятиях и т. п., а также сан.-вет. мероприятия (обеззараживание
молока и др. пищевых продуктов, изоляция и забой больного рогатого скота
и т. д.).

С целью специфич. профилактики применяют
прививки вакциной БЦЖ. В СССР вакцинируют всех новорождённых и ревакцинируют
всех неинфицированных лиц в возрасте до 30 лет. Появление у привитых положит.
реакции Ман-ту указывает на наступивший иммунитет, к-рый сохраняется 3<-5
лет, а затем постепенно угасает. Если за этот срок не произошло заражение
туберкулёзом, прививку повторяют. Вакцинация БЦЖ почти в 80% случаев предохраняет
от заболевания Т., а в остальных случаях облегчает его течение. Химиопрофилактику
тубазидом, иногда в сочетании с парааминосалициловой к-той (препараты применяют
1 раз в сут,< обычно в течение 2<-3 мес, 2< раза
в год), проводят у< детей, подростков и взрослых, имеющих
тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также др. лиц с повышенным
риском заболеть Т. (туберкулиновый вираж, выраженная реакция Манту, неактивные
туберкулёзные изменения в лёгких и др.).

В системе профилактич. мер важную
роль играет своевременное выявление больных. С этой целью применяют туберкулиновые
пробы (у детей) и флюорографию, к-рую проводят не реже 1 раза в 2 года
(в нек-рых городах, напр. Москве, ежегодно) среди лиц старше 12 лет. Такому
систематич. обследованию подлежат все жители городов и сел. местностей.
В более частом контроле (1<-2 раза в год) нуждаются лица, имеющие
контакт с бациллярными больными, а также работники леч.-профилактич. и
детских учреждений; учащиеся и работники школ, транспорта, парикмахеры,
пищевики, рабочие, занятые на производстве, связанном с вдыханием вредных
газов, пыли и т. д. Не реже 1 раза в год обследуются излечившиеся
от Т., а также те, у кого в лёгких обнаружены следы незаметно перенесённого
Т.

Значит. роль в предупреждении обострения
Т. и сохранении трудоспособности больных играет их рациональное трудоустройство,
индивидуальное или коллективное. Если возвращение к прежнему труду невозможно
и возникает необходимость переквалификации, больные осваивают новую профессию
(пользуясь всеми видами леч. помощи) в лечебно-трудовых мастерских,
организованных во многих городах СССР при диспансерах, санаториях; открыты
спец. лечебно-трудовые санатории для лиц, занятых в с. х-ве. В ГДР, ПНР,
ВНР, Италии, ФРГ и др. странах нек-рые противотуберкулёзные санатории превращены
в центры трудовой реабилитации больных Т. лёгких.

В борьбе против Т. в СССР участвуют
органы здравоохранения, нар. образования и социального обеспечения, профсоюзы,
крупные пром. предприятия и колхозы, комиссии здравоохранения Советов депутатов
трудящихся, об-ва Красного Креста и Красного Полумесяца и др. Но осн. функцию
выполняет специализированная сеть леч.-профилактич. учреждений, центры
к-рой - диспансеры и их подразделения (стационар, профилакторий, мастерские
для трудовых процессов и т. д.). В 1972 насчитывалось более 5,5
тыс. противотуберкулёзных диспансеров и отделений (кабинетов) при
поликлиниках, 261 тыс. больничных коек. В этих лечебно-профилактич. учреждениях
работало более 23,5 тыс. фтизиатров и врачей др. специальностей. Лечебная
помощь больным всех возрастов и всеми формами Т. оказывается бесплатно.

Лит.: Рубинштейн Г. Р., Дифференциальная
диагностика заболеваний легких, т. 1 - 2, М., 1949-50; Краснобаев Т. П.,
Костно-суставной туберкулёз у детей, 2 изд., М., 1950; Равич-Щербо В. А.,
Туберкулёз легких у взрослых, М., 1953; Эйнис В. Л., Туберкулёз, клиника,
профилактика и лечение, М., 1961; Рабухин А. Е., Туберкулёз органов дыхания
у взрослых, М., 1963; его же, Химиотерапия больных туберкулёзом, М., 1970;
Похитонова М. П., Клиника, лечение и профилактика туберкулёза у детей,
5 изд., М., 1965; Шебанов Ф. В., Туберкулёз, М., 1969; Руководство по туберкулёзу
органов дыхания, под ред. С. М. Княжецкого, Л., 1972; Lotte A., Perdrizet
S., Morbidite par tuberculose en France et dans d'autres pays Europeens,
"Bulletin de 1'institut national de la sante et de la recherche medicale,
1'Insert", 1971, v. 26, № 2, p. 601-742; Edwards L., Acquaviva F., Liyescay
Т., Identification of tuberculosis infected, "American review of respiratory
diseases", 1973, v. 108, № 6, p. 1334-39.

A. E. Рабухин.

Т. животных. Восприимчивы более 55
видов домашних и диких млекопитающих и ок. 25 видов птиц. Более чувствительны
к Т. кр. рог. скот, свиньи, куры; реже болеют козы, собаки, утки и гуси;
ещё реже - лошади, овцы и кошки. Для всех млекопитающих и в меньшей степени
для птиц патогенен бычий вид туберкулёзных бактерий. Человеческий вид вызывает
Т. у лошадей, собак, свиней, кошек, овец, птиц и у кр. рог. скота. К птичьему
виду чувствительны птицы, а также свиньи, лошади, собаки, иногда кр. рог.
скот. Т. животных распространён во многих странах, особенно в Зап. Европе,
где наносит ощутимый экономич. ущерб животноводству. Источник возбудителя
Т.- больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой, молоком,
реже с мочой, спермой. Факторы передачи - корма, вода, навоз, подстилка,
предметы ухода за животными, инфицированные выделениями больных. Возбудители
Т. длительное время сохраняются на скотных дворах, птичниках, выгулах,
пастбищах, водопоях. Животные заражаются аэрогенным и алиментарным путями,
чаще в стойловый период при скученном содержании, неполноценном кормлении,
чрезмерной эксплуатации. Т. протекает хронически, у молодых животных при
массовом заражении возможно острое течение. Клинич. признаки весьма разнообразны
и появляются через неск. месяцев или даже лет после заражения. У кр. рог.
скота при Т. лёгких - кашель, повышение темп-ры тела; при Т. кишечника
- понос, кал со слизью, с гноем и кровью; поражение матки и яичников сопровождается
абортами, яловостью. Характерно увеличение лимфатич. узлов. По мере развития
болезни у животных пропадает аппетит, они худеют, глаза западают, шерсть
становится сухой, животные быстро утомляются, горбятся.

У свиней Т. чаще протекает бессимптомно;
при клинически выраженной форме - увеличение лимфатич. узлов, кашель, похудание
животных и др.; куры малоподвижны, быстро худеют, яйцекладка у них прекращается;
у собак - признаки поражения лёгких, кишечника, костей и суставов. Диагноз
ставят на основании клинич., патологоанатомич., аллергич. и лабораторных
исследований. Осн. значение имеет аллергич. диагностика с помощью туберкулина
- туберкулинизация. Лечение животных экономически нецелесообразно.
Профилактика и меры борьбы: охрана благополучных х-в от заноса возбудителя
инфекции извне, система-тич. исследование животных для своевременного
выявления больных, оздоровление неблагополучных по Т. х-в путём убоя больных
животных и изолированного выращивания здорового молодняка, проведение вет.-сан.
и организац.-хозяйств. мер, направленных на уничтожение возбудителя во
внеш. среде, охрану людей от заражения. Для выявления животных, больных
Т., ежегодно во всех х-вах проводят клинич. осмотры животных и плановую
поголовную тубер-кулинизацию. Х-ва, где установлен Т., объявляют неблагополучными
по Т. того вида животных, у к-рых выявлена болезнь. Больных животных убивают,
остальных исследуют с помощью туберкулинизации. Комплектуют фермы только
здоровыми животными из благополучных по Т. х-в. Молоко от животных, положительно
реагирующих на туберкулин, обеззараживают кипячением и употребляют внутри
х-ва; яйца от кур неблагополучных стад используют в основном в хлебопекарной
пром-сти.

Лит.: Ротов В. И., Кокуричев
П. И., Савченко П. Е., Туберкулез сельскохозяйственных животных, К., 1973.

А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я